张伟奇，周硕，李铁成*

    (锦州医科大学：1附属第三医院麻醉科，2附属第一医院乳腺外科，辽宁 锦州 121000)

    近年来，缺血性心脏病死亡率显著增高[1]。使血流迅速再通是有效改善急性心肌缺血和损伤症状的关键。但是，也可能因此造成心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI)，使心脏的结构发生改变并导致功能障碍。目前，多种临床方法已被广泛使用，但充分有效的预防或治疗仍然缺乏[2]。强烈的炎症反应是MI/RI复杂的多因素发病机制中的关键[3]，核因子(nuclear factor, NF)-κB是参与炎症调节最突出的转录因子之一[4]。内源性免疫受体TOLL样受体-4(toll-like receptor 4，TLR4)通过复杂的相互作用，诱导IκB表达调控NF-κB定位从而阻止P50、P65移位入细胞核调控其下游多种炎症因子反应[5,6]。因此，阻止TLR4/NF-κB信号通路的过多表达对MI/RI有重要意义。

    匹立尼酸(pirinixic acid，又名Wy-14643)是人工合成的过氧化物酶体增殖物激活受体-a(peroxisome proliferator-activated receptor a，PPARa)的激动剂，最初作为降脂剂开发的多功能的脂肪酸模拟物。Wy-14643除了可降血脂和降血糖外，还具有抗血管内皮收缩及降压保护的作用[7]，可通过抗炎症、抗氧化来保护肝肾等损伤。本研究旨在探讨匹立尼酸对大鼠MI/RI模型中炎症反应的影响，并就其机制进行初步分析。

    1 材料与方法

    1.1 主要试剂及仪器

    Wy-14643、二甲基亚砜(dimethyl Sulfoxide，DMSO)购于上海源叶生物科技有限公司；氯化硝基四氮唑蓝(nitroblue tetrazolium，NBT)购于南京探求生物技术有限公司；β-actin抗体购于武汉三鹰生物科技有限公司；TLR4、NF-κB购于深圳市科润达生物工程有限公司；肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme ......