罗盛，陈姚静，张占军

    (北京师范大学认知神经科学与学习国家重点实验室，北京100875)

    记忆是人脑对过往事物的识记、保持与再认的过程，它是实现想象与思维等高级心理认知功能的基础[1]。长时程增强(long-term potentiation，LTP)是记忆形成的神经生物学基础，LTP分为3个基本过程，分别为LTP诱导，LTP维持与LTP表达。

    记忆衰退是正常的人脑衰老进程，大多数老年人的记忆功能随着年龄的增加而逐渐衰退。由于衰老导致获取信息的能力变差，难以运用记忆策略抑制无关信息的影响，并从脑中提取有效信息，从而使老年人记忆失败可能性大幅提高。尽管存在众多与记忆相关的宏观编码假说，如差异编码理论与学习阶段提取模型等，但是记忆的神经生物学基础对于记忆的底层研究仍是至关重要的。

    老年人记忆衰退潜在的诸多生物学机制复杂且相互关联，形成密不可分的生物系统。一方面，衰老导致的记忆衰退与各种细胞生物学过程异常相关，包括神经炎症、能量代谢障碍等；另一方面，生理或病理性产物诸如β-淀粉样蛋白(amyloid β-protein，Aβ)与Tau蛋白等的过量累积或异常聚集，会导致大脑微环境损伤，造成细胞物质运输障碍等，进一步损伤记忆等认知功能。本文总结了近年来研究成果，从能量代谢障碍、神经炎症等方面，针对衰老导致记忆损伤的神经生物学基础进行综述。

    1 β-淀粉样蛋白是记忆衰退的主要原因

    Aβ是由β-淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein，APP)经过淀粉样变途径产生的代谢产物，与阿尔兹海默病(Alzheimer disease，AD)的发生与发展有着密切联系，它的毒性作用加速了认知老化与认知障碍。

    APP存在两种裂解途径 ......