薛君，武学慧

    (1内蒙古包钢医院老年病科，内蒙古自治区 包头 014010；2内蒙古科技大学包头医学院，内蒙古自治区 包头 014010)

    近年来，随着生活质量的不断提高以及人们生活方式的改变，糖尿病成为了严重危害人类健康的世界性公共卫生问题。糖尿病视网膜病变(diabetes retinopathy，DR)是糖尿病常见的微血管并发症之一。在DR的早期，患者一般无明显症状,因此极少在早期对DR进行干预，当DR患者发生严重的视力下降甚至出现失明时，将错过最佳治疗阶段[1]。目前，关于DR的具体发病机制并不是十分清楚，但众多研究表明，DR的发病机制与长期高血糖导致的急性、慢性炎症关系密切。现就炎症在DR中发病机制的研究进展进行综述。

    1 炎症与DR

    1.1 炎症细胞与DR

    1.1.1 小胶质细胞 小胶质细胞属于神经胶质细胞中的一类，参与中枢神经系统的发育并起着重要的生理作用。视网膜中发育的小胶质细胞主要存在于内、外网状层，它通过处于活动状态中的突触监控整个微环境，进而维持视网膜内环境的稳态[2]。生理状态下，小胶质细胞分泌神经营养因子和抗炎因子，促进神经及血管的发育[3]。病理状态下，小胶质细胞由于周围环境的改变而表现出两种主要的激活表型，即M1促炎表型与M2抗炎表型[4]。M1促炎表型分泌促炎因子白细胞介素-1β(interleukin 1β，IL-1β)、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)，对视网膜的内环境有一定的细胞毒性；M2抗炎表型分泌抗炎因子，包括IL-4、IL-10、IL-13、转化生长因子β(transforming growth factor β, TGF-β)和精氨酸酶1，促进碎片的清除以维持稳态[5]。研究表明，M1极化的小胶质细胞表达高水平的炎症细胞因子，导致视网膜血管通透性增加，形成新生血管，最终造成糖尿病视网膜病变[6]。在殷亮等[7]研究中，证实了肿瘤坏死因子超家族15可以通过诱导胶质细胞向M2极化来抑制炎症细胞聚集 ......