连红强,赵常红,张丽蓉,马忠国,柳强,陈志强,许振振

    (西北师范大学体育学院,兰州 730030)

    2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)由遗传、饮食、生活方式等多因素引起。2019年全球糖尿病患病率为9.3%,人数约4.63亿人,预计到2030年可达5.78亿人[1],其中2型糖尿病约占90%。随着病情进展老年2型糖尿患者出现骨骼肌萎缩,导致骨骼肌收缩功能下降;出现骨质疏松,骨折风险增加;出现神经系统功能损害,导致失能跌倒风险增加,严重影响患者生活质量。

    1 老年2型糖尿病患者跌倒诱因

    1.1 2型糖尿病对骨骼肌的影响

    骨骼肌减少症在2型糖尿病患者中发病率高达24%[2]。老年2型糖尿患者由于胰岛素抵抗、炎症因子异常释放引发骨骼肌信号转导异常,蛋白质分解增加,导致骨骼肌萎缩[3]。运动单位损失与肌纤维失去神经支配或补偿性再支配不足有关,如果失去神经的肌纤维不能获得新的神经支配,则骨骼肌细胞萎缩、死亡,随后脂肪沉积或被其他非收缩组织所取代。骨骼肌损伤后肌卫星细胞参与修复,研究发现2型糖尿病患者骨骼肌再生纤维和肌卫星细胞数量下降[4],也存在肌卫星细胞转化为脂肪细胞,最终使骨骼肌萎缩。

    1.2 2型糖尿病对骨质和骨细胞的影响

    糖尿病患者骨质和矿物质异常可能是由胰岛素缺乏或抵抗、高血糖对骨和骨基质微环境破坏引起,糖尿病引起细胞因子和脂肪因子异常产生对骨细胞造成有害影响。糖尿病患者骨吸收大于骨形成导致骨密度降低[5],一方面可能是由于胰岛素和胰岛素样生长因子-1浓度降低导致成骨细胞活性降低;另一方面是高血糖导致胶原蛋白中晚期糖基化终产物积累。Wnt信号通路调节间充质干细胞向三种特定细胞系分化,即脂肪细胞、成骨细胞和软骨细胞[6]。Wnt/β-连环蛋白激活后,通过刺激成骨转录因子诱导成骨细胞分化和增殖。糖尿病相关因素抑制Wnt信号通路导致成骨细胞活性降低,引起骨质疏松。

    1.3 2型糖尿病对神经系统的影响

    1.3.1 2型糖尿病对周围神经系统的影响 临床约50%的糖尿病患者伴随神经病变,高血糖代谢产物大量堆积,形成胞内高渗透压导致血管内皮细胞损伤,神经细胞变性死亡[7]。神经病变多体现在轴突功能异常、轴突再生障碍、纤维密度降低、脱髓鞘病变及胶质细胞活性改变等方面。损伤机制包括神经系统细胞损伤、神经元代谢改变、微血管异常、轴突转运机制减慢、神经营养物质缺乏和受损后修复能力减弱 ......