肿瘤坏死因子样细胞凋亡弱诱导物/成纤维细胞生长因子诱导早期反应蛋白14轴及下游核因子κB通路的关键因子mRNA及蛋白表达差异与老年肥胖的相关
肿瘤坏死因子样细胞凋亡弱诱导物,成纤维细胞生长因子诱导早期反应蛋白14轴及下游核因子κB通路的关键因子mRNA及蛋白表达差异与老年肥胖的相关性,外周血,受体,1对象与方法,1研究对象,2方法,3统计学处理,2结果,1两组临床特征比较,2两组外周血PBMC各基因
赵艳姣,卓娅·买买提乌斯满,刘金玲,王红梅(新疆维吾尔自治区人民医院综合保健内科二病区,乌鲁木齐 830000)
肥胖是由能量摄入较高或体力活动较少等因素引起的体内能量正平衡,是多种慢性病的严重危险因素。Yamada等[1]发现老年人群中心血管疾病、高脂血症和糖尿病的患病率随体质量指数(body mass idex,BMI)增加而增加,且肥胖组的值相对较大。老年肥胖的并发症较多,严重危害身体健康。肥胖的病因涉及多方面,包括由促炎细胞因子水平升高介导的低度慢性炎症状态,与脂肪组织产生并释放各种促炎和抗炎因子有关,如脂肪因子瘦素、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)等细胞因子[2]。肿瘤坏死因子样细胞凋亡弱诱导物(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis, TWEAK)属于肿瘤坏死因子超家族促炎细胞因子,被认为与多种疾病相关,TWEAK/成纤维细胞生长因子诱导早期反应蛋白14(fibroblast growth factor-induced early reactive protein 14,Fn14)轴也可能参与肥胖的炎症失衡。
TWEAK与Fn14结合可激活下游信号通路,如核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)通路,这些通路涉及细胞增殖和分化[3]。众所周知,NF-κB信号通路是多种疾病炎症的核心调节因子。虽然TWEAK/Fn14轴和NF-κB通路分别被证实在肥胖的发病中具有重要地位,但二者在肥胖发生中的相互作用尚缺乏依据。本研究通过病例-对照研究来分析TWEAK/Fn14轴及激活NF-κB通路的关键因子表达差异与老年人中心性肥胖的相关性。
1 对象与方法
1.1 研究对象
2017年9月至2018年5月在新疆农牧区常住居民中采用多级随机抽样方法进行流行病学调查,共2100名居民参与,其中不配合222名,数据不完整40名,最终完成调查居民1838名。其中中心性肥胖836名,无肥胖1002名,按照1∶1比例由计算机随机生成的数字分为中心性肥胖组(n=40)和无肥胖组(n=40)。调查时,由经过统一培训的专职人员收集性别、年龄、身高、体质量指数、腰围、收缩压、舒张压、民族、学历、婚育史等信息 ......
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