姜辉,刘丽梅

    (中部战区总医院干部病房,武汉 430070)

    患者逐渐停用机械通气的过程称为脱机,脱机所用时间大约占到总机械通气时间的40%左右[1],在此过程中,患者需逐渐完成从主要由呼吸机做功向完全由自身肌肉做功的转变。多数患者能顺利完成脱机过程,成功脱离呼吸机;但有一小部分患者,在经历多次自主呼吸试验后仍失败,最终成为呼吸机依赖者,这类患者是导致重症监护病房(intensive care unit,ICU)中耐药菌流行、死亡率增加的重要因素,有研究报告呼吸机依赖者1年和5年的死亡率分别是17%和42%[2]。膈肌无力和脱机引起的肺水肿(weaning-induced pulmonary oedema, WIPO)是导致机械通气患者脱机失败的两个最主要原因,分析研究其发生机制,可帮助我们找到针对性的预防和治疗方法,从而提高脱机成功率,缩短脱机时间。本文就导致脱机失败的呼吸肌与心脏因素的研究进展作一综述。

    1 导致脱机失败的呼吸肌因素

    与脱机失败有关的主要是吸气肌,呼气肌作用比较小。成功脱机者呼气肌不活动或活动少,如果在脱机试验中,呼气肌频繁工作,反而是脱机失败的一个强烈标志[3,4]。本综述主要讨论吸气肌,对呼气肌不再赘述。人类的吸气肌主要是膈肌,膈肌是一个薄的、穹窿样的肌肉结构,它将胸腔和腹腔分开[5]。机械通气引起的膈肌无力称为呼吸机引起的膈肌功能障碍(ventilator induced diaphragm dysfunction,VIDD),大约60%～80%的机械通气患者存在膈肌功能障碍,这一发生率约为肢体无力的两倍[6]。

    1.1 VIDD的发生机制

    目前,膈肌损伤主要由呼吸机过度辅助、呼吸机辅助不足、膈肌离心收缩及膈肌呼气末过度缩短四种机制引起[7,8]。

    1.1.1 呼吸机过度辅助 呼吸机过度辅助是引起VIDD的最主要机制,在控制通气模式或处于镇静状态下,膈肌很少收缩,而发生快速废用性萎缩[9]。动物实验结果显示,最快在机械通气开始后的6～12h就发生废用性萎缩[10]。长时间机械通气使膈肌中调节蛋白质合成的胰岛素样生长因子和生肌调节因子表达降低,膈肌蛋白合成代谢受到抑制。与此同时,膈肌Ca++依赖蛋白酶分解系统和肌肉自噬系统功能增强,膈肌蛋白分解代谢增强[11,12],最终导致膈肌肌细胞无论是数量还是体积均减少,膈肌发生废用性萎缩[12]。

    1.1.2 呼吸机辅助不足 呼吸机支持不能满足患者需要,膈肌被迫过度用力收缩,会引起膈肌肌节损伤、组织炎症和肌肉萎缩,同时与感染相伴随的脓毒症会进一步加速此类型的膈肌损伤[8,13] ......