2型糖尿病尿白蛋白排出率与高血压的关系
 |
| 第1页 |
参见附件(182KB，2页)。
[摘要]目的 探讨2型糖尿病患者的尿白蛋白排出率与高血压的关系。 方法 将95例2型糖尿病患者根据是否合并高血压分为高血压组及非高血压组。常规测空腹血糖(FPG)、2h餐后血糖(2h PG)、糖化血红蛋白(HbA 1c )、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(IR)、胰岛素敏感指数(IS)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)及24h尿白蛋白排出率(UAE)。 结果 两组间FPG、2h PG、FINS、HbA1c、TG、TC、IR及IS比较，差异均无统计学意义(P>0.05)，UAE差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 2型糖尿病肾病早期尿白蛋白排出率增高与高血压有关。
[关键词] 2型糖尿病;尿白蛋白;高血压
作者对1999～2002年本院内分泌科收治的95例2型糖尿病患者的血、尿生化指标作一综合分析，旨在探讨2型糖尿病患者尿白蛋白排出率与高血压的关系。
1 对象与方法
1.1 对象
根据ADA(1997)糖尿病诊断及分型标准确诊为2型糖尿病患者95例，排除泌尿系疾病、充血性心力衰竭、感染、酮症、应激等情况。其中男58例，女37例;平均年龄(57.96±1.27)岁。平均病程(7.27±0.65)年。均使用口服降糖药治疗。所有患者的尿素氮、肌酐均在正常范围。
1.2 方法
将95例2型糖尿病患者根据是否合并高血压分为高血压组及非高血压组，两组间性别、年龄、糖尿病病程等均无显著性差异，见表1。常规测糖化血红蛋白(HbA 1c )、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、24h尿白蛋白排出率(UAE)，口服葡萄糖负荷试验(OGTT)及胰岛素释放试验(IRT)，空腹血糖(FPG)、2h餐后血糖(2h PG)、空腹胰岛素(FINS)，并根据Homa胰岛素抵抗指数(IR)=FPG×FINS/22.5及Homa胰岛素敏感指数(IS)=20×FINS/(FPG-3.5)，计算胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数。
表1 两组患者一般情况(略)
注:1mmHg=0.133kPa
1.3 统计学处理
用SPSS10.0统计软件进行统计分析，数据用x±s表示，组间比较用t检验。
2 结果
两组糖尿病患者的生化检测结果显示，FPG、2h PG、FINS、HbA1c、TG、TC、IR及IS比较差异均无统计学意义(P>0.05)，UAE差异有统计学意义(P<0.05)，见表2。
表2 两组患者尿白蛋白及其他生化指标比较(略)
3 讨论
2型糖尿病与高血压是常见的相关疾病。在2型糖尿病病人中，高血压的发病率明显高于普通人群，高血压病人并发糖尿病的发病率也明显高于普通人群。高血压是糖尿病病人心血管发病率和死亡率增加的主要危险因素。而糖尿病肾病则是2型糖尿病最重要的合并症之一。其发病机制有以下几方面:第一，肾小球血流动力学改变。早期高血糖增加了肾血流量而使肾小球滤过率增加，肾脏体积增大。第二，多元醇代谢途径异常。在高血糖状态下，葡萄糖浓度增加超过糖原合成及葡萄糖氧化能力，致多元醇通道活化，葡萄糖转变为山梨醇和果糖，这些物质又不易透出细胞膜，以致在细胞内堆积而造成细胞肿胀和破坏。第三，蛋白非酶糖化和大分子糖化终末产物的生成。高血糖可以引起循环蛋白，如血红蛋白、血清白蛋白以及包括细胞外基质和细胞膜成分的组织蛋白发生非酶糖化。所形成的大分子糖化终末产物堆积在半衰期长的蛋白质(胶原蛋白、晶体蛋白、弹性蛋白等)细胞壁上造成蓄积，使血管壁增厚，弹性降低，肾小球基底膜增厚。第 四，细胞因子和生长因子的作用。胰岛素样生长因子(IGF)、转化生长因子.β(TGF.β)、白细胞介素(IL.1，IL.6，IL.8)、肿瘤坏死因子(TNF)等，导致系膜细胞生长增殖，细胞外基质增加，肾小球基底膜增厚和系膜区扩张，促进糖尿病肾病发生 [1] 。这种多因素的损害，早期造成尿白蛋白排出率增加，渐形成持续的蛋白尿，最终导致肾功能衰竭。高血压虽然不是糖尿病肾病的发病因素，但可加速糖尿病肾病的进展和恶化。临床上在尿素氮、肌酐均在正常范围的情况下，早期判断糖尿病对肾脏的损害主要是靠检测患者24h尿白蛋白排出率。如果24h尿白蛋白排出率超过正常范围，那么糖尿病肾病的诊断可以考虑，确诊需行肾脏活检。从本组95例2型糖尿病的资料分析显示，在糖尿病病程且FPG、2h PG、FINS、HbA1c、TG、TC、IR及IS无显著性差异的情况下，非高血压组和高血压组比较，UAE差异有统计学意义(P<0.05)，提示2型糖尿病肾病早期尿白蛋白排出率增高与高血压有关。UKPDS的研究表明，严格控制血压可以使糖尿病相关的并发症降低24%，微血管并发症降低37% [2] 。因此，对于2型糖尿病患者来说，长期监测及控制血糖是最基本的治疗措施，同时，控制高血压对减轻及延缓糖尿病肾病的发展起着积极作用。胰岛素抵抗和B细胞分泌功能缺陷是2型糖尿病发病和病程中的两个重要环节。一些研究表明，高血压、血脂紊乱、微量白蛋白尿、肥胖等均为胰岛素抵抗的独立危险因子 [3] 。本组多数患者因血糖控制差而住院，血糖普遍偏高。在高血糖毒性作用下，胰岛B细胞分泌功能受抑制，所以所测定的胰岛素不能完全反映患者真实的胰岛B细胞功能。这种多危险因子的同时存在，可能是造成本研究中两组FINS、IR及IS均无显著性差异(P>0.05)的原因。
[参考文献]
[1]胡仁明.内分泌代谢病临床新技术[M].北京:人民军医出版社，2002.423.480.
[2]ANONYMOUS.Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complication in type2diabetes:UKPDS38.UK Prospective Diabetes Study Group[J].BMJ，1998，317(7160):703.713.
[3]朱禧星.β.细胞功能紊乱和胰岛素抵抗[J].国外医学内分泌学分册.2001，21(4):169.176.
[作者简介] 蒋媛姣(1964-)，女，广西桂林人，主治医师。
(郑州铁路局中心医院干部二科，河南郑州 450052)
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(182KB，2页)。