当前位置: 首页 > 期刊 > 《现代医学》 > 2005年第3期
编号:11112699
小儿先天性心脏病合并肺动脉高压的体外循环管理
http://www.100md.com 2005年6月1日 王玉华 王艳红 刘志勇
第1页

    参见附件(173KB,2页)。

     [摘要]目的 总结先天性心脏病合并肺动脉高压(PH)患儿心内直视矫正术中体外循环(CPB)的管理经验。 方法 对46例先天性心脏病合并肺动脉高压的患者在CPB下行心内直视矫正术,其中轻度PH25例,中度PH13例,重度PH8例。CPB采用浅低温、中度血液稀释、高流量,转流中常规使用超滤技术,及时调整血气指标及电解质和酸碱平衡。 结果 CPB时间28~180min,全部患儿心脏自动复跳,无死亡和并发症。 结论 先天性心脏病合并PH的CPB转流中,应特别注意心肌和肺保护,酸碱平衡、电解质紊乱的纠正和血管活性药物应用,以及超滤技术的应用。

    [关键词] 先天性心脏病;肺动脉高压;体外循环

    体外循环是一非生理过程,可以诱发全身炎症样反应,造成肺部损伤。小儿先天性心脏病合并肺动脉高压的手术风险较大,管理好这类患儿的体外循环可减少术后肺损伤及其它并发症。现将2002年5月~2004年4月,46例先天性心脏病合并肺动脉高压的患儿在心内直视矫正术中体外循环(CPB)的管理方法总结如下。

     1 资料与方法

    1.1 一般资料

    46例患儿中男31例,女15例;年龄1~13岁,体重4~41kg;单纯室缺(VSD)合并肺动脉高压(PH)34例,VSD合并房缺(ASD)伴PH7例,VSD合并动脉导管未闭(PDA)伴PH5例。右心导管检查测得平均肺动脉压为(52.05±16.80)mmHg(1mmHg=0.133kPa)。根据肺动脉压与主动脉压(PS)比值分类,轻度PH25例(PA.PS<45%),中度13例(PA.PS45%~75%),重度8例(PA.PS>75%)。患儿均有反复呼吸道感染病史,并有活动后心悸、气促现象。

    1.2 CPB方法

    采用STOCKERT.Ⅲ型和JOSTRAⅡ型滚动泵人工心肺机非搏动灌注。国产希健膜式氧合器或美国百特膜式氧合器。均采用中度血液稀释,预充液为复方乳酸钠林格液、血浆或20%白蛋白、红细胞悬液、碳酸氢钠、甘露醇、10%氯化钾、25%硫酸镁、10%葡萄糖酸钙、抗生素、甲泼尼龙及抑肽酶等,预充液的胶体渗透压保持在正常高限,具体剂量因人而异。在CPB之前预充液一直处于自循环保温(36℃)状态。肝素用量体内为3mg·kg-1 ,预充液内为100ml晶体液中加肝素1mg,100ml胶体液中加肝素3mg。转流中维持激活凝血时间(ACT)>750s,每30min复查ACT。转流中采用中度低温,鼻咽温(27.5±3.8)℃,肛温(29.4±2.6)℃;中度血液稀释:Hb(77.5~86.5)g·L-1 ,红细胞比容0.234~0.259。停机后以1∶1~1.2比例鱼精蛋白中和肝素。停机后机血视具体情况决定是否回输。术中常规监测心电图、桡动脉压、中心静脉压,定时测定血气和电解质,及时将其调整至正常范围。阻断升主动脉后,46例均以4℃冷晶体停搏液在主动脉根部顺行灌注,一次性灌注量为20ml·kg -1 。开放升主动脉后,使用适量血管活性药物支持循环,以多巴胺、多巴酚丁胺、硝普钠、硝酸甘油或前列腺素E为主。

     2 结 果

    本组体外循环时间28~180min,主动脉阻断时间16~138min。灌注流量为2.2~2.8L·min -1 ·m-2 ,平均桡动脉压力(MAP)维持在50~60mmHg。全部患儿心脏自动复跳,未出现低心排综合征、肺水肿及房室传导阻滞等并发症,停机顺利。转流中尿量(174.7±107.7)ml,5例有血红蛋白尿。20例在心脏复跳后开始超滤,超滤液(146.0±105.6)ml。术中出血量(233.0±209.8)ml,术中输血量(450.0±206.5)ml;术后出血量(450.0±206.5)ml,术后输血量(639.0±377.5)ml。住院期间无死亡。

     3 讨 论

    先天性心脏病合并PH,尤其是重度PH者,由于其病理生理的改变,手术风险大,并发症多。所以,CPB灌注方法管理对手术的成功,以及减少术后并发症起着极其重要的作用。

    在CPB管理中应注意:(1)预充液的准备。预充液保持稍高的胶体渗透压可以有效阻止CPB开始后液体向组织间隙的渗出,有利于减低术后重要脏器及组织的水肿[1] 。预充液保温可避免低温预充液在CPB开始时对心血管系统的影响,为CPB的平稳过度作好准备。预充液中加入激素及抑肽酶等药物,可有效的降低肺组织间隙水肿,减少微栓和炎症反应。有报道[2] ,抑肽酶能抑制促炎因子释放,增加抗炎因子的合成与分泌,从而减轻体外循环所致的肺损伤。(2)选择膜肺。膜肺具有强大的气体交换能力,更接近人体的生理状态,使用膜肺不仅能减少气栓的发生及红细胞的破坏,而且对血小板的影响小,还可以减轻CPB中补体的激活,从而减少白细胞在肺毛细血管中的积聚,有利于术后肺功能的恢复。使用膜肺还可以减少预充液量及血源性感染,尤其在长时间的灌注中,膜肺的优势可得以充分体现[3] 。本组患者均使用了膜肺,取得良好效果。(3)心肌保护。CPB中引起心肌缺血缺氧的因素主要有以下6种:①CPB时灌注血液成分不正常;②心室纤颤;③心室空瘪;④心室过胀;⑤冠状血管栓塞;⑥主动脉阻断及再灌注损伤[4] 。术中要降低心肌氧耗,及时调整电解质和酸碱平衡,并排净心腔内气体,避免冠状动脉栓塞,保证冠状动脉的血供。要维持良好的灌注压,CPB建立后尽快调整流量,维持良好动、静脉平衡,尤其是开放升主动脉后,采用麻醉药和血管活性药物来调整血压,防止血压过高或过低而增加心肌氧耗和心肌缺血。左心引流可以减低左室容量,防止心脏过度膨胀,减少心室作功,降低氧耗;术中采用冷晶体停搏液一次性灌注,可以避免多次、过高灌注压力对血管内皮细胞的损伤,造成心肌水肿[5] ,特别是未成熟心肌的血管腔脆弱,通透性高,多次灌注的冲刷使微血管表面的红细胞和蛋白消失,脆弱的内皮细胞暴露,增加毛细血管通透性,易造成心肌水肿。开放升主动脉前,在预充液中加入一定量的利多卡因(1~2mg·kg-1 )预防室颤。本组心脏自动复跳率100%。冠脉血流阻断时间越长,心肌损坏越严重[6] 。辅助循环可以改善心肌缺氧,偿还氧债,辅助时间应不少于主动脉阻断时间的1.4~1.3。(4)加强血液保护。血液保 护的重点是减少血细胞的破坏,加强血小板的保护,减少术中和术后出血。本组CPB中尽量减少晶体预充量,采用中度血液稀释,以血浆和白蛋白为主,提高胶体渗透压;使用利尿剂及人工肾超滤方法提高红细胞比容,减少水潴留,减轻组织水种及CPB的炎症反应,可以改善术后早期的血液动力学和呼吸功能[7] ,降低心脏容量负荷。使用膜肺可减少血细胞破坏;由于抑肽酶可以多方面、直接或间接保护血小板的功能,本组常规使用抑肽酶。(5)电解质及酸碱平衡。根据电解质监测结果,及时补充钙、镁、钾,纠正电解质紊乱。血钙降低主要表现为心血管系统的抑制,体循环阻力下降,心肌收缩减弱。钾是细胞内主要的阳离子,参与细胞内新陈代射,维持细胞静息膜电位,参与细胞内外渗透压和酸碱平衡。血钾异常主要表现为心脏的复跳困难和心律失常。低镁血症可引起心律失常,不利于CPB后的心肌恢复。因此,在CPB期间应重视电解质的纠正和调整。术中补充充足的镁离子和钙离子,可增加细胞内钾离子浓度,有利于细胞内外钾离子浓度梯度形成,降低心肌细胞的应激性,减少术后心律失常的发生。要根据血气的结果,及时调整氧分压和二氧化碳分压及酸碱浓度,确保生命体征平稳。

    总之,充分的准备,完善的CPB管理,良好的心肌保护、肺保护及血液保护、调整电解质酸碱平衡是先心病肺动脉高压手术成功的重要保证。

     [参考文献]

    [1]EISNIG G P,NIEMEYER M,GUNTHER T,et al.Dose a hyperon-cotic cardiopulmonary bypass prime affect extravascular lung water and cardiopulmonary function in patients undergoing coronary artery bypass surgery[J].Eur J Cardiothorac Surg,2001,20:282.289.

    [2]张云,刘斌,王泉云,等.小剂量抑肽酶用于体外循环的肺保护的临床研究[J].中华麻醉学杂志,2002,22:13.16.

    [3]龙村.体外循环学[M].北京:人民军医出版社,2004.274.

    [4]胡小琴.心血管麻醉及体外循环[M].北京:人民卫生出版社,1997.74.

    [5]ALLEN B S,BARTHMJ,LLBAWIMN.Pediatric myocardial pro-tection:an overview[J].Semin Thorac Cardiovasc Surg,2001,13:56.

    [6]龙村.体外循环手册[M].北京.人民卫生出版社,1997.215.

    [7]王质刚.血液净化技术的进展[J].透析与人工器官,1999,10:4.8.

    (1.东南大学附属中大医院胸心外科,江苏南京 210009;2.南通通瑞慈医院麻醉科,江苏南通 226300)

您现在查看是摘要介绍页,详见PDF附件(173KB,2页)