脑卒中后抑郁状态的临床分析
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[摘要]目的 探讨脑卒中后抑郁(急性期)的发生率及相关因素。方法采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、改良的爱丁堡斯堪的那维亚神经功能缺损评分量表(SSS)及其他自制相关情况调查表对312例脑卒中急性期住院患者进行调查及评分。结果脑卒中后抑郁总发生率为29.17%，女性、有神经功能缺损、日常生活能力依赖及病变在基底节的患者发病率高。结论脑卒中后抑郁发病率较高,其发生与性别、神经功能缺损、日常生活能力依赖及病变部位相关。
[关键词]脑卒中；抑郁；汉密尔顿抑郁量表；神经功能缺损评分
脑卒中后抑郁(post stroke depression, PSD)是近年来引起广泛关注的脑血管疾病常见并发症之一。卒中后抑郁不仅加重患者精神痛苦，还影响卒中患者的神经康复和治疗，严重者促使患者死亡。卒中后抑郁的临床表现主要为情绪低落、兴趣缺乏、自责、食欲减退、早醒等。近10年虽然在国内外已有较多报道，但尚未引起临床足够重视。对卒中后抑郁进行早期诊断和治疗，有利于患者躯体功能的恢复，改善患者预后。为进一步探讨卒中后抑郁的发生及其相关因素，作者对312例住院脑卒中患者的临床资料进行研究，并对其中出现卒中后抑郁的91例患者资料进行分析。
1 资料与方法
1.1 病例选择收集本院2002年1月—2005年12月住院确诊为脑卒中急性期(发病3周后)病例312例，其中男213例、女99例；平均年龄(64.8±15.4)岁，≥60岁者184例。发病20d内的急性期患者，蛛网膜下腔出血者，既往有精神障碍史、卒中史且遗留有神经功能缺失者和因严重痴呆、失语及意识障碍影响抑郁情绪表达的患者除外。卒中类型：缺血性卒中222例，出血性卒中87例，混合性卒中3例。病程：急性期为脑卒中发病后20d～2个月，恢复期为脑卒中后2个月～1年，后遗症期为脑卒中1年后。本组有高血压病者263例，有糖尿病史或发病后确诊为糖尿病者158例，冠心病者69例，高脂血症者143例。
1.2 评定标准及工具
1.2.1脑卒中诊断标准 本组病例按1995年全国第4届脑血管病会议制定的脑血管疾病诊断标准，并均经头部CT或MRI扫描证实，均为右利手。
1.2.2抑郁症的诊断标准所有抑郁诊断均符合中国精神疾病分类方案与诊断标准第2版修订本(CCMDIIR)、国际疾病分类第10版(ICD10)的诊断标准。行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分，≤7分为无抑郁，8～17分为轻度抑郁，18～23分为中度抑郁，≥24分为重度抑郁。
1.2.3神经功能缺损评定标准用改良爱丁堡斯堪的那维亚神经功能缺损评分量表(SSS)，最高分45分，1～15分为轻型、16～30分为中型、31～45分为重型。
1.2.4评定时间神经功能缺损评定在发病后21d进行，汉密尔顿抑郁量表评定在脑卒中发病后21和28d分别进行，两次测定均>7分方可诊断PSD。
1.2.5日常生活能力评估按Barthel指数评定日常生活能力(ADL)，标准分五级：Ⅰ级为100分，生活完全自理，完全恢复社会生活；Ⅱ级为60～99分，生活基本自理，部分恢复社会生活或可独立进行家庭生活；Ⅲ级为40～59分，生活需要帮助但可扶持行走；Ⅳ级为20～39分，生活明显依赖，卧床但神志清醒；Ⅴ级为20分以下，生活完全依赖，植物人状态。
1.3统计学方法所选病例分组统计，计数资料比较采用χ2检验。
2结 果
2.1卒中后抑郁的发生率本组312例脑卒中患者中，有91例评分>7，PSD总发生率为29.17%;其中轻型抑郁69例(22.12%),中型抑郁19例(6.09%),重型抑郁3例(0.96%)。
2.2卒中后抑郁与性别、年龄、文化程度的关系本组PSD女性患者44例，占44.44%(44/99)，男性患者47例，占22.07%(47/213)，两者比较有显著性差异(P<0.05)；<60岁患者中PSD31例，占24.22%(31/128)，≥60岁患者60例，占32.61%(60/184),两者比较无显著性差异(P>0.05)；小学及以下文化程度57例，占33.73%(57/169)，中学及以上文化程度34例，占23.78%(34/143)，两者比较无显著性差异(P>0.05)。
2.3 卒中后抑郁与神经功能缺损的关系本组患者中241例有不同程度神经功能缺损，其中85例出现抑郁表现，发生率为35.27%；神经功能正常者71例中有6例发生PSD，发生率8.45%,两者比较有显著性差异(P<0.05)。
2.4卒中后抑郁与病变部位的关系病变位于基底节区195例中发生PSD者70例(35.90%)，位于脑叶70例中发生16例(20.86%)，位于小脑和脑干45例中发生14例(11.11%)，三者发生率经检验有显著性差异(P<0.05)。左侧大脑半球病变147例中发生PSD者47例(31.97%),右侧大脑半球病变118例中发生39例(33.05%),两者发生率经检验无显著性差异(P>0.05)。
2.5卒中后抑郁发生与日常生活能力的关系在247例卒中后日常生活能力不同程度依赖的患者中，有85例出现不同程度卒中后抑郁状况，总发病率为34.41%，与日常生活能力正常组65例中6例出现卒中后抑郁(其发生率为9.23%)比较，有显著性差异(P<0.05)。
3讨 论
PSD是脑卒中常见并发症之一，是因失望或失败所产生的一种正常或异常的负性情绪反应，是目前阻碍卒中病人神经功能及日常生活能力恢复的重要因素。PSD不仅可以使神经功能缺损恢复时间延长、生活质量下降，甚至可以使死亡率增加。早在20世纪40年代国外就有报道，但当时仅仅认为是卒中后躯体功能障碍产生的心理反应。近10多年来，研究证明PSD与卒中有着直接关系。关于卒中后抑郁发生率。国外文献报道[1]PSD发生率多在20%～74%之间，美国每年患脑卒中的600万患者中就有20%～60%出现抑郁[2]，且在卒中后6个月和24个月发病率最高。国内报道PSD的发生率为31.2%~63.1%，龙洁等[3]研究520例脑卒中患者，抑郁的总发生率为34.2%。
本组资料显示总发生率为29.17%，其中轻型抑郁占75.82%、中型占20.88%、重型占3.30%，低于国内文献报道结果，可能与本组选择急性期患者有关。影响卒中后抑郁的相关因素较多[4]。目前大多学者更倾向于内外因的综合作用导致抑郁。外在因素包括脑卒中前个人因素，如年龄、性别、人种，社会地位，脑卒中导致的情感、智能障碍，以及既往脑卒中、抑郁症史等。本组资料力图排除上述因素影响，但统计结果显示PSD与年龄、文化程度无显著差异，而性别上男性PSD发生率与女性比较有显著性差异(P<0.05)，提示女性更易患卒中后抑郁，这与有关报道[5]一致。内在因素是指神经解剖学及神经生物学改变。从神经解剖学阐述脑部病变部位与PSD有关是最有争议的问题。有报道[6]称大脑半球左侧及后部病灶与PSD有关，右前半球病变有明显的生物学因素。还有人认为抑郁产生的解剖学基础[7]为边缘系统、丘脑、蓝斑核的病变，因下丘脑调节复杂的情绪，边缘系统与下丘脑相联系，影响着相同的情绪和动机，如愤怒、恐惧、疲乏、攻击、性冲动等，蓝斑核从脑干向上达大脑皮层，影响睡眠、觉醒、情绪和记忆。从神经生物学角度讲PSD发生与五羟色胺(5HT)和去甲肾上腺素(NA)系统失衡有关[8]，即大脑损害后由于5HT和NA神经原胞体位于脑干，其轴突通过丘脑及基底节到达额叶皮质，病灶累及上述部位时，可影响区域内的5HT和NA神经通路，使之含量下降而导致抑郁，故抑郁的发生与病变部位有关。因此，有作者认为前部病灶容易发生PSD[9]，尤其是左前半球、左前皮质损伤[10]更易发生PSD。也有研究显示PSD与病变部位无关[11]。
本研究将91例PSD患者按左右病灶分组统计其发生率,无显著性差异(P>0.05)；按基底节、脑叶、小脑和脑干3组病灶统计其发生率，其中病灶位于基底节35.90%、脑叶22.86%、小脑和脑干11.11%，经统计学检验有显著性差异(P<0.05)，提示病灶位于基底节者PSD发生率高。卒中后抑郁与神经功能缺损及日常生活能力的关系。本组资料显示神经功能缺损组与神经功能正常组PSD发生率有显著性差异，日常生活能力依赖组与日常生活能力正常组之间有显著性差异，提示神经功能缺损及日常生活能力直接影响患者PSD的发生率，因这些因素可使患者生活质量下降，延迟神经功能的恢复，这与大多数学者观点[2]一致。PSD是临床常见又容易忽略的综合病症，约75%的患者因种种原因被漏诊，其重要原因就是PSD症状易被临床医师及家属忽视。在PSD患者中，6%～24%发生在脑卒中急性期，约50%患者在脑卒中后6个月左右发病，这段时间是PSD的高峰期，脑卒中后2年内为PSD的高危期。另外，PSD可延缓神经功能缺损及认知功能的恢复；可增加脑卒中的病死率，PSD患者的病死率是非PSD患者的3～4倍；还可导致生存质量和生活满意度下降。患者本人的人格类型、家庭环境、经济状况、有无其他躯体疾病等，与PSD发生也有一定关系。因此，对脑卒中后的患者随访至少2年以上。从本研究结果看对脑卒中患者尤其是女性、病变部位在基底节、有神经功能缺损及日常生活能力有不同程度依赖者，要注意随访，以便及时发现、早期诊断、早期治疗，减少致残率及死亡率，促使患者从生理上、心理上得到全面恢复。
[参考文献]
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[作者简介]李晓华(1962-)，女，黑龙江依兰人，主任医师。
齐齐哈尔市肿瘤医院 神经内科,黑龙江 齐齐哈尔 161002
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