既往研究表明，肾脏局部肾素-血管紧张素系统 (intrarenal renin angiotensin system, RAS)的激活在慢性肾脏病 (chronic kidney disease, CKD) 的发生发展中可能起重要作用[1]。Largo 等[2]研究发现，白蛋白是导致肾脏局部RAS激活的重要因素。最近研究显示，局部血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ)的产生既依赖于血管紧张素转换酶 (angiotensin-converting enzyme, ACE)的激活，也与ACE2活性降低导致Ang Ⅱ降解减少有关[3]。卡托普利 (captopril, CAP)作为第一个问世的血管紧张素转换酶抑制剂 (angiotensin-converting enzyme inhibitor, ACEI)，临床及实验均证实其具有降压、降低蛋白尿从而延缓CKD进展的作用，然而它对肾脏细胞ACE/ACE2表达的影响如何文献报道不多。本研究旨在观察CAP对白蛋白引起的肾小管上皮细胞(HK-2)ACE、ACE2及Ang Ⅱ表达的影响 ......