神经营养因子-3 mRNA及其受体TrkC mRNA在大鼠变应性鼻炎鼻黏膜中的表达(2)
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我们还检测了大鼠变应性鼻炎模型鼻黏膜中NT-3特异性受体TrkC mRNA的表达情况,结果显示,TrkC mRNA的表达也是增高的,且经相关分析显示两者呈正相关,这就证实了NT-3是通过与其受体TrkC结合之后,引起一系列细胞内信号转导的级联反应,包括P13/Akt、MAPK和PLC的活化,从而作用于免疫细胞使其产生免疫反应,加重炎症反应;而且NT-3与TrkC结合后激活受体自身的酪氨酸激酶导致受体磷酸化,从而激活一系列磷酸化过程,通过活化转录因子而调节细胞内功能基因的转录,通过第二信使调节神经元的功能状态[10]。
免疫系统、NT-3及神经肽之间可能存在着十分复杂的关系。NT-3可能一方面通过促进和维持感觉神经末梢的存活,增加神经纤维本身的敏感性,促进神经肽的产生和神经源性炎症形成,提高鼻黏膜的反应性;另一方面通过免疫调节作用,促进免疫细胞的增生及积聚,诱导各种介质的释放,从而加重变应性炎症。因此,如能在临床上阻断NT-3的合成和释放、减少其受体的表达或是阻断两者的结合等都有可能起到有效的治疗作用。
[参考文献]
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[3]文卫东,侯一平,袁芳,等.A型肉毒毒素抑制大鼠变应性鼻炎鼻溢及VIP在鼻腔黏膜的免疫表达[J].第四军医大学学报,2003,24(19):1769-1773.
[4]Togias A.Systemic effect of local allergic disease[J].J Allergy Clin Immunol,2004,113(1 Suppl):S8-S14.
[5]Shimizu T,Hirano H,Majima Y,et al.A mechanism of antigen-induced mucus production in nasal epithelium of sensitized rats.A comparison with lipopolysaccharide-induced mucus production[J] ......
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