另外,对于不同剂量和用法的糖皮质激素,其作用机制和途径不完全相同^[3-4]。糖皮质激素通过细胞膜进入胞浆并与胞浆内的糖皮质激素受体结合形成糖皮质激素受体复合物,后进入细胞核,与DNA上的糖皮质激素受体反应元件结合,促进抗炎蛋白的合成,并抑制促炎蛋白的合成。如抑制TNF、IL-1β、IL-2、IL-6等mRNA转录,启动IκBmRNA转录。这个过程是高动力的,起效慢,是糖皮质激素的经典作用途径。而非经典途径则可通过与糖皮质激素受体结合后的非基因效应、与膜受体结合后的生化效应和嵌入细胞膜后所产生的理化效应而发挥作用,起效快。激素与其相应细胞膜受体mGR结合后,通过第二信使(Ca²⁺、IP3、cAMP、PKC等)介导的信号转导通路,促发一系列与基因调节相关或不相关的胞内效应。另外有理论认为使用大剂量糖皮质激素治疗时,短期内即产生显著疗效的部分机制为大量的糖皮质激素溶解于细胞膜、线粒体膜等双层脂质膜中,影响细胞膜磷脂微环境及膜内离子通道蛋白的功能,抑制Ca²⁺离子的跨膜转运,降低胞浆中Ca²⁺ 浓度,从而阻断免疫细胞的活化和功能的维持,控制炎症,迅速改善症状 ......