人羊膜上皮细胞移植治疗肝纤维化现状与展望
 |
| 第1页 |
参见附件。
摘要：肝纤维化是慢性肝病发展到终末期肝病的必经阶段。肝星状细胞的激活和增生是肝纤维化发生、发展的中心环节，而转化生长因子β是导致肝星状细胞激活最强的细胞因子。因此，下调转化生长因子β的表达和抑制肝星状细胞的活化是防治肝纤维化形成的关键。目前尚无有效方法抑制肝纤维化。近期发现骨髓间充质细胞等肝干细胞能明显抑制转化生长因子β的表达，抑制肝星状细胞的活化。因此，肝干细胞为肝纤维治疗提供了新方法。由于致瘤性、伦理学及细胞来源限制，此类肝干细胞临床应用前景有限。人羊膜上皮细胞源于胎盘，表达干细胞特性，并体外诱导向肝细胞分化，因易获得、数量大、非致瘤性和移植后免疫排斥反应轻，未来更有利于临床应用。
关键词：人羊膜上皮细胞肝纤维化肝细胞移植
【中图分类号】R-0【文献标识码】B【文章编号】1671-8801(2013)02-0039-02
我国是肝炎、肝硬化、肝癌高发国家，目前，我国慢性乙肝患者约为2000万人左右，其中近25%～30%可发展为肝硬化，而15%肝硬化患者可发展为失代偿期肝硬化。有数据显示，代偿期肝硬化病人5年存活率为55%，失代偿期肝硬化病人5年存活率为14%。研究证实，肝纤维化是发展到肝硬化必然经过的中间阶段，有效的抑制肝纤维化过程，人类攻克肝硬化这一世界性的难题奠定治疗基础。目前尚无明确有效的方法抑制肝纤维化进程。
肝纤维化是慢性肝脏损伤的终末期表现，导致肝硬化、门脉高压、肝癌等严重的并发症，且没有特效药物治疗。医学研究已经证明了肝星状细胞(hepatic stellate cells，HSCs)的活化增殖在肝纤维化的发生发展中起着关键性的作用。而HSCs的增殖/凋亡与胶原合成/降解失衡则是肝纤维化形成的重要机制[1]。肝脏受损时，激活HSCs，活化后的HSCs表达a-平滑肌肌动蛋白(a-smooth muscle actin，a-SMA)，其细胞增殖速度和胶原合成能力大大增强，同时产生过多的细胞外基质(extra cellular matrix，ECM)，主要是胶原蛋白I和纤粘连蛋白，从而启动肝纤维化过程[2]。因肝星状细胞活化时特征性表达a-SMA，因此通过测定a-SMA鉴定肝星状细胞为活化状态。HSCs的活化是由多细胞因子和多重信号通路共同参与的病理过程 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件。