摘要：肉毒毒素(botulinum toxins，BTXs)是目前已知的毒力最强的毒素蛋白，它通过与神经肌肉接头处的神经元上的受体结合，抑制神经递质释放而引起松弛性麻痹。研究BTX的作用机制，旨在为此毒素的临床应用提供理论依据及实践经验，本文就BTXA的作用机制及近年来在脑卒中肌痉挛中的应用进展作一综述。

    关键词：肉毒毒素 作用机制 脑卒中 肌痉挛

    Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.08.070

    【中图分类号】R-0 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801(2013)08-0074-02

    1 概述

    肉毒毒素是肉毒梭菌在生长繁殖过程中产生的一种细菌外毒素，属于一种高分子蛋白的神经毒素，能引起人和动物死亡率很高的肉毒中毒，1973年，Scott首次用动物实验证实了BTXA有麻痹眼外肌的作用，1978年美国FDA允许其在志愿者身上应用BTXA治疗斜视，疗效满意^[1]，由此，人们开始关注BTXA对运动障碍性疾病的治疗效果及应用范围。肉毒毒素根据其毒性和抗原性的不同，可将其分为A、B、C、D、E、F和G7个型。各型生物活性相似，有临床治疗作用的肉毒毒素是指具有神经活性的那部分分子，即衍生毒(derivative toxin)或神经毒素(neuro toxin) ......