糖尿病血管病变机制探讨(1)
糖尿病血管病变机制探讨,氧化应激多元醇通路非酶糖基化PKC内皮细胞损伤
摘要:糖尿病血管病变是糖尿病致死致残的主要原因之一,其发病机制尚未完全清楚,目前认为主要与多元醇通路活跃、氧化应激增强、蛋白质非酶糖基化、内皮细胞损伤、蛋白激酶C通路激活等有关。关键词:氧化应激多元醇通路非酶糖基化PKC内皮细胞损伤
【中图分类号】R-0 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801(2013)09-0082-01
糖尿病血管病变是糖尿病的主要并发症,其大血管病变性质为动脉粥样硬化(atherosclerosis AS),主要累及主动脉、冠状动脉等大血管,而糖尿病的微血管病变是糖尿病特有的慢性血管并发症,主要表现为视网膜,肾等微血管病变。
1糖尿病血管病变机制
1.1多元醇通路活跃。在高糖状态下,醛糖还原酶(AR活性增加,多元醇代谢活跃,使多种组织细胞内山梨醇、果糖过度堆积,细胞内渗透压升高,细胞水肿,可产生下列变化,首先,细胞因渗透压增高而发生功能异常;其次,细胞内渗透压增高使肌醇的摄人量代偿性减少,肌醇是合成磷脂肌醇的原料,后者经磷脂酶C催化生成DAG和三磷酸肌醇(IP3) ......
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