刘路,齐文川,曾倩,周子扬,陈道鸿,高蕾,何斌,蔡定均,余曙光,赵凌,2

    (1.成都中医药大学针灸推拿学院,四川 成都 610075;2.四川省针灸与时间生物学重点实验室,四川 成都 610075)

    慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种严重危害人类健康的常见病,严重影响患者的生命质量,是导致死亡的重要病因,并给患者带来沉重的经济负担[1]。慢性阻塞性肺疾病以肺结构退行性病变、炎症和纤维化为特征[2],通常由慢性支气管炎、黏液高分泌、慢性气道阻塞、气道重塑和肺气肿引起[3]。临床上常以咳嗽、咳痰、气短、喘息和胸闷等为主要表现。我国20岁以上成人COPD患病率为8.6%,其中40岁以上人群患病率高达13.7%[4]。根据全球疾病负担调查,COPD是我国2016年第5大死亡原因[5],2017年第3大伤残调整寿命年的主要原因[6]。

    1 炎症是COPD的关键病理机制

    COPD的发病机制复杂，近年来,在原有的氧化应激、炎症机制、蛋白酶/抗蛋白酶失衡以及细胞凋亡等假说基础上,研究人员还提出了自身免疫反应、微生物组的变化以及无效的受损修复机制等[7]。其中炎症机制是贯穿COPD整个病理进程的关键病理机制,病变涉及气道、肺实质及肺血管,由多种细胞和炎症介质参与。细菌、有害颗粒或气体等致病因素进入肺后,激活炎症细胞,活化的炎症细胞释放炎症介质,可直接破坏肺组织或通过靶向位于上皮组织和血液交界处的呼吸上皮募集更多的炎症细胞,产生更多炎症因子,增强炎症信号,产生瀑布样炎症反应,加速COPD病理进程,影响COPD预后[2-3]。并且炎症反应是启动其他一系列病理进程的始动因子,系统性炎症反应可破坏细胞外基质,导致胶原蛋白沉积。炎症刺激破坏气道上皮细胞、胶原纤维、纤毛正常结构,促进黏液产生,减弱纤毛清除黏液的功能。反复的炎症刺激造成肺组织损伤和修复的异常,进而导致气道重塑和肺气肿的形成[7]。因此,抑制炎症反应是延缓COPD病理进程的重要途径。

    而各种炎性细胞在COPD中发挥不同作用,近年来巨噬细胞在COPD中的作用逐渐被发掘,目前已有大量研究证实巨噬细胞在COPD的炎症机制中具有关键作用[8]。大量研究表明外泌体参与COPD的发生发展,可通过调控巨噬细胞功能而影响COPD的进展[9-10]。目前COPD的治疗以长期口服激素、使用支气管扩张剂等西药为主,尽管能改善患者症状,但伴随着耐药、免疫抑制及骨质疏松等多种不良反应[11-12]。

    针刺是以中医理论为指导防治疾病的一种方法,注重辨证论治与整体观念相结合,因证立法,辨证用穴 ......