内皮祖细胞与中医药研究进展(1)
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中图分类号：R541 R256.2 文献标识码：A 文章编号：1672—1349(2007)04—0283—03
动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)导致的心脑血管疾病是严重危害人类健康的一大类疾病，病死率和致残率居所有疾病之首，在发达国家被称为“头号杀手”，是世界范围的主要死亡原因。近年来有关AS的发生机制提出了新的学说，该学说以损伤应答和炎症学说为中心，而内皮祖细胞介导的损伤和修复反应则为AS的始动因素和重要环节，内皮祖细胞(endothelial pro-genitor cells，EPCs可能成为中医药抗动脉粥样硬化研究的新方向。
1 当代医学对内皮祖细胞的研究现状
1.1 内皮细胞结构和功能损害是动脉粥样硬化疾病的重要病理机制近年来研究发现，内皮细胞不仅仅是血管壁的单层细胞，而且是一个具有内分泌功能的器官，各种冠心病危险因素导致的内皮细胞结构和功能损伤是动脉粥样硬化、冠心病介入治疗后再狭窄(restenosis，RS)共有的始动病理机制[1-3]。各种心血管危险因素可对内皮细胞造成过度损害，导致内皮细胞凋亡和内皮完整性丧失，从而引起血管内皮的渗透性增加和平滑肌细胞增生，使得单核细胞易于迁移，并伴有脂质的沉积和炎症因子的激活，最后形成动脉粥样斑块。
加速损伤内皮的修复可有效抑制动脉粥样硬化的进展和平滑肌细胞的增殖，对于动脉粥样硬化早期和经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention，PCI)治疗后再狭窄的防治有重要意义。药物涂层支架(drug-eluting stent，DES)通过抑制平滑肌细胞的增殖而降低再狭窄的发生率，然而，DES的药物涂层也严重抑制了内皮细胞的修复，这是造成DES置入后支架内迟发性血栓事件增多的重要病理环节[4]。由于成熟的内皮细胞为终末分化细胞，其受损后自我增生、分化、修复能力有限 ......
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