脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤及ＭＭＰ－2、ＭＭＰ－9表达的影响(1)
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摘要：目的观察脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织病理变化及MMP-2、MMP-9表达的影响，并探讨其可能的保护机制。方法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，应用HE及S-P免疫组化法分别观察模型组及用药组大鼠全脑组织的病理改变及MMP-2、MMP-9表达的变化。结果假手术组大鼠脑组织形态结构正常，MMP-2、MMP-9见少量散在阳性表达或不表达；模型组大鼠大脑缺血再灌注区组织明显水肿、蜕变、坏死伴少量炎细胞浸润，对侧大脑相应区及双侧小脑轻度水肿，MMP-2、MMP-9表达较假手术组对应区显著升高(P<0.01或P<0.05)，其中缺血侧大脑以坏死区边缘脑组织表达为甚，且较对侧大脑及双侧小脑明显升高(P<0.05)；脑心通用药组大鼠大脑缺血区组织水肿、蜕变、坏死较模型组明显减轻，对侧大脑相应区及双侧小脑脑组织形态结构正常，MMP-2、MMP-9表达较模型组对应区显著降低(P<0.05)。结论脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后包括病灶在内的全脑损伤有保护作用，其作用机制可能与降低MMP-2、MMI-9表达有关。
关键词：脑缺血；再灌注；脑心通胶囊；免疫组织化学；大鼠
中图分类号：R743.31 R285.6 文献标识码：A 文章编号：1672一1349(2007)04—0328—03
脑缺血再灌注后可出现脑水肿，加重因缺血、缺氧引起的神经细胞损伤，并导致颅内压增高、脑疝等并发症，是中风病人早期死亡的重要原因。再灌注损伤涉及到多方面的机制，近几年研究发现[1]，基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMP)尤其是其中的明胶酶(MMP-2、MMP-9)表达的异常是脑缺血再灌注损伤的重要机制。临床实践表明脑心通在脑缺血再灌注损伤治疗中有较好的疗效，但其确切机制尚不明[2]。鉴于此，本研究旨在建立大鼠脑缺血2 h再灌注24 h模型(middle cerebral artery occlusion ......
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