卡维地洛的特性及其在扩张型心肌病心力衰竭中的应用(2)
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的。
2.2.4 对神经激素系统的阻滞达利全对β肾上腺素能受体的阻滞作用抑制了RAAS，减少血管紧张素Ⅱ的产生，加之对α1受体的阻滞，则全面抑制了交感神经系统：①可改善心室充盈和顺应性；②能防止儿茶酚胺引起的心肌损伤和坏死，使心肌免受直接损害，起到保护心肌的作用；③抑制交感神经对血管的收缩作用和降低后负荷，改善左室收缩功能；①能减慢心率，减轻心肌张力，降低心肌耗氧量，改善左室舒张功能，还可增加冠状动脉血流量，使心肌供血得以改善；⑤能使心肌去甲肾上腺素储备增加，儿茶酚胺敏感性恢复正常；⑥与血管扩张剂合用可起到互补作用，产生有益的血流动力学效应，而单独应用血管扩张剂、利尿剂、洋地黄制剂对舒张功能不良并心率增快者疗效不佳，加用β-受体阻滞剂，往往取得较好的疗效。有研究发现，达利全能减少CHF病人内皮素的合成。值得重视的是，达利全阻滞的这些神经激素系统，都参与了CHF的发生、发展，以及心肌的慢性重构过程。
2.2.5 抗氧化活性 一系列的体内、外试验显示，达利全具有显著的抗氧化活性，这是一种不依赖其α1和β1受体阻滞作用的心血管保护作用。体外实验发现，达利全能使心肌细胞膜在氧自由基生成环境中的脂质过氧化明显减弱。人们在体内研究中还发现，达利全的衍生物(包括1-羟基卡唑和3-羟基卡唑)的抗氧化活性是卡维地洛的(50～80)倍。这提示达利全在机体内发挥的抗氧化作用一部分也来自其衍生物。
达利全的抗氧化活性在CHF有以下临床意义：有效的抗心律失常作用，大大减少了因室颤发生的死亡；减少血管病损(如脂肪纹)、单核细胞积聚和泡沫细胞形成，达到保护血管的目的；抑制心肌细胞的凋亡或程序性死亡，从而减少了心室重构，并延缓了CHF的进程。
总之，达利全阻滞交感神经系统对改善CHF临床症状和长生存均有益。达利全是一种多用途的药物，它能抑制多个神经激素系统间的相互作用，纠正血流动力学异常，使激活的多个病理性细胞程序受到有效干预。达利全发挥作用之处都是CHF病理进展过程中的重要组成，其应用对CHF引起的多器官功能衰竭甚至病死率都有极大的负面影响 ......
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