处理的细胞丝裂酶原激活的蛋白激酶(MAPK)活性比单独用ET-1组降低7.4%-33.6%，推测其抑制增殖效应可能与抑制MAPK激活有关。闫辉等研究发现内源性H₂s可抑制平滑肌细胞异常增殖，并促进其凋亡，其机制可能是通过下调凋亡抑制因子Bcl-2及核转录因子-出(NF一kB)水平，最终激括效应因子Caspase-3而促进平滑肌细胞凋亡，缓解血管结构重构。

    在低氧性肺动脉高压大鼠模型中，肺动脉和肺组织中H2s合成酶CSE活性明显降低，而且肺动脉和肺组织中CSE活性均与肺动脉压呈明显负相关。同时，肺组织中CSEmRNA水平也明显下调，抑制了内源性H2s的生成。采用NaHS溶液提供外源性H₂s，大鼠的平均肺动脉压明显下降至接近正常，右心室肥厚减轻，光镜下肺小动脉管壁明显变薄，肺小血管肌化减轻，电镜下显示H₂s逆转了低氧诱导的PASMC由正常收缩表型向合成表型的变化。石琳等在高肺血流量肺动脉高压大鼠模型(腹主动脉一下腔静脉分流术后11周)中也得到了同样的结论。在这两种肺动脉高压模型中均存在H₂s系统的下调，提示H2s系统在肺动脉高压的发生发展中具有一定作用 ......