肿瘤坏死因子在充血性心力衰竭病人中的临床意义及其与血脂、心肌酶的关系(2)
生型NOS的mRNA表达，并促进诱生型NOS的表达，局部或全部心肌的诱生型NOS诱发后，心肌细胞、微血管和心内膜的内皮细胞与含有大量NOS引物的浸润类细胞结合，使心肌内NO产物增多，减弱心肌细胞的收缩功能，从而诱发、加重心力衰竭。②促进细胞凋亡，Kiovcn等发现TNF-α使培养鼠心肌细胞发生凋亡，且凋亡细胞数量与TNF-α浓度呈正比。Rossig等提出CHF病人内皮细胞凋亡与TNF-α增高相关，与可溶性TNF-α血清水平相关，并发现Carvedilol(第三代β阻滞剂)可以抑制TNF-α 诱导的细胞凋亡(由于Carvedilol的抗氧化用)。③参与心力衰竭的心肌重构，研究发现，TNF-α可刺激心肌肥大，促进心肌细胞坏死。其作用机制可能与TNF-α诱导氧自由基产生有关 ......
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