无症状脑梗死病人血清hs-CRP及TNF-α水平变化的临床意义
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李林文 王峰 胡屹伟
【摘要】目的探讨无症状脑梗死(SBI)病人血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及其在发病机制中的作用。方法分别检测40例SBI病人、40例脑梗死(CI)病人、40例健康对照者血清hs-CRP、TNF-α含量。结果SBI组和CI组血清hs-CRP(8.86mg/L±0.86mg/L、16.32mg/L±1.88mg/L)及TNF-α(1.92ng/mL±0.73ng/mL、2.56ng/mL±0.91ng/mL)含量显著高于对照组(P0.01);CI组血清hs-CRP和TNF-α含量亦显著高于SBI组(P0.05)。SBI组内,病灶数目多者的血清hs-CRP及TNF-α含量显著高于病灶数目少者(P0.05)。血压观测值越高,腔隙性梗死灶数目越多,未服降压药者较正规降压治疗者梗死灶数量明显增多。结论炎症过程参与了脑的小血管病变;hs-CRP、TNF-α水平与脑缺血程度、神经功能缺损程度以及脑的小血管病变范围密切相关。
【关键词】 无症状脑梗死 高敏C-反应蛋白 肿瘤坏死因子-α
【分类号】R743.3
C反应蛋白(CRP)是炎性反应的一个生物学标记物。近年来研究证实,CRP不仅是血管炎症的标记物,而且是与动脉粥样硬化的发生、演变和进展有关的促炎因子。作为体内一种十分重要的多效细胞因子,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是机体炎症和免疫应答的重要介质。研究表明,TNF-α参与了缺
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C反应蛋白(CRP)是炎性反应的一个生物学标记物。近年来研究证实，CRP不仅是血管炎症的标记物，而且是与动脉粥样硬化的发生、演变和进展有关的促炎因子。作为体内一种十分重要的多效细胞因子，肿瘤坏死因子-α是机体炎症和免疫应答的重要介质。研究表明，TNF-α参与了缺血性脑损伤机制，且主要起破坏作用。本研究以无症状脑梗死为切入点，检测该类病人血清高敏C反应蛋白、TNF-α水平变化，旨在探讨炎症过程在脑的小血管病变发病机制中的作用，为防治缺血性卒中提供新的途径。
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