UrotensinⅡ对心力衰竭大鼠心功能的影响及其作用机制探讨
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urotensinⅡ是1969年从硬骨鱼的尾部下垂体中分离出来的一种由12个氨基酸残基多肽，Coulouarn于1998年从人脊髓中克隆出UⅡ，由11个氨基酸组成，两者之间有一相同的高度保守序列Cys-Phe-np-L-ys-Tyr-Cys。UⅡmRNA在人许多组织的血管(心脏、肾脏、胎盘、肾上腺、甲状腺、脊髓)与肾脏上皮细胞上表达；UⅡ受体mRNA表达在人的心血管组织(心肌细胞、血管平滑肌细胞、上皮细胞)与脊髓组织。研究表明：UⅡ在心力衰竭病人血浆中升高，控制后明显下降。心力衰竭时的心肌细胞、血管平滑肌细胞中UⅡ增加，UⅡ受体(UT)的浓度与纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级呈正相关。但是，关于UⅡ对心血管系统作用的途径这方面少有报道。有研究报道，UⅡ与其受体结合后的作用途径可能有钙、磷脂酶、酪氨酸激酶等的参与，但具体是通过哪条途径发挥效应尚不清楚。本研究观察给予不同浓度UⅡ大鼠心功能的变化，且选用特异性PKA认抑制剂KT5720，研究KT5720对UⅡ作用于心力衰竭大鼠心脏效应的影响，进而阐明UⅡ的可能转导机制。
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