贝那普利及卡托普利对大鼠心肌梗死后心室重构及基质金属蛋白酶-2表达的影响
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王伟 牛凡 宋洁
【摘要】目的研究大鼠心肌梗死(MI)后基质金属蛋白酶2(MMP-2)的变化,以及贝那普利(洛汀新)与卡托普利对MMP-2和心室重构的影响。方法采用大鼠左冠状动脉前降支结扎法建立大鼠急性心肌梗死(AMI)模型。将50只Wistar大鼠随机分为伪手术组(C组)、洛汀新干预组(L组)、卡托普利干预组(K组)和心肌梗死对照组(MI组)。手术后10周测定血流动力学参数,左室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(dP/dTmax)及左室内压最大下降速率(dP/dTmin)。用ELISA方法测定血清中MMP-2的表达水平。处死大鼠后取出心脏,称取全心重量(THW)和左室重量(LVW),并分别除以体重(BW),以THW/BW、LVW/BW表示心脏及左室肥厚程度。结果与C组比较,各手术组大鼠LVEDP,MMP-2,THW/BW,LVW/BW均显著增加(P0.05),dP/dTmax,dP/dTmin均显著降低(P0.05)。与MI组比较,L组与K组LVEDP,MMP-2,THW/BW,LVW/BW均显著降低(P0.05),dP/dTmax,dP/dTmin,均显著增加(P0.05)。结论MMP-2参与了MI后心室重构,洛汀新与卡托普利通过抑制MMP-2的表达,明显减轻了MI后心室肥厚,改善左室功能,并且洛汀新与卡托普利在防止心室重构上无显著差别。
【关键词】 心肌梗死 心室重构 基质金属蛋白酶 洛汀新 卡托普利
【分类号】R542.22
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)是一组依赖于Zn2+、Ca2+的蛋白酶家族[1,2],是细胞外基质(ECM)的水解蛋白,参与ECM的降解。ECM重塑是心肌梗死(MI)后心脏功能的决定因素,MMPs通过调节基质沉积和降解的变化导致心肌纤维化和扩张[3],最终导致心室重构。机体内的
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摘要：目的：研究大鼠心肌梗死(MI)后基质金属蛋白酶2(MMP-2)的变化，以及贝那普利(洛汀新)与卡托普利对MMP-2和心室重构的影响。方法：采用大鼠左冠状动脉前降支结扎法建立大鼠急性心肌梗死(AMI)模型。将50只Wistar大鼠随机分为伪手术组(C组)、洛汀新干预组(L组)、卡托普利干预组(K组)和心肌梗死对照组(MI组)。手术后10周测定血流动力学参数，左室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(dP/dTmax)及左室内压最大下降速率(dP/dTmix)。用ELISA方法测定血清中MMP-2的表达水平。处死大鼠后取出心脏，称取全心重量(THW)和左室重量(LVW)，并分别除以体重(BW)，以THW/BW、LVW/BW表示心脏及左室肥厚程度。结果：与C组比较，各手术组大鼠LVEDP，MMP-2，THW/Bw，LVW/BW均显著增加(P<0.05)，dP/dTmax，dP/dTmin均显著降低(P<0.05)。与MI组比较，L组与K组LVEDP，MMP-2，THW/BW，LVW/BW均显著降低(P<0.05)，dP/dTmax，dP/dTmin，均显著增加(P<0.05)。结论：MMP-2参与了MI后心室重构，洛汀新与卡托普利通过抑制MMP-2的表达，明显减轻了MI后心室肥厚，改善左室功能，并且洛汀新与卡托普利在防止心室重构上无显著差别。
关键词：心肌梗死；心室重构；基质金属蛋白酶；洛汀新；卡托普利
中图分类号：R542.2 R256.2 文献标识码：A 文章编号：1672-1349(2008)03-0294-04
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