疏血通对局灶性脑缺血大鼠神经保护和p53表达的影响
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袁旭光 易峰 王煜 彭昆 魏麓云 湖南省岳阳市一人民医院;南华大学附属第二医院;
【摘要】目的探讨疏血通对大鼠脑缺血再灌注后可能的神经保护作用机制。方法制备脑缺血再灌注模型,用疏血通进行干预,观察脑组织细胞的形态学改变,p53蛋白表达,细胞原位凋亡情况,脑梗死体积的变化。结果大鼠脑缺血2h再灌注24h,治疗组的脑梗死体积较缺血组明显缩小(P0.01)。治疗组大鼠的神经功能缺损评分,在6h时间点与缺血组比较无统计学意义,其余时间点均明显低于缺血组(P0.05或P0.01)。缺血组和治疗组缺血再灌注6h均可见凋亡细胞,表达高峰分别为48h、72h,治疗组的表达高峰时间延迟,且数量明显减少(P0.05)。p53蛋白在缺血再灌注后6h出现表达,缺血组的表达高峰为48h,治疗组的表达高峰为72h,治疗组各时间点p53阳性细胞数较缺血组明显减少(P0.05或P0.01)。结论疏血通可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,缩小梗死体积,抑制p53蛋白的表达,改善神经功能。
【关键词】 脑梗死 疏血通 细胞凋亡 脑缺血再灌注
【分类号】R285.5
目前认为,缺血性脑血管病的治疗主要是早期血管再通和挽救可逆性缺血半暗带区[1]。凋亡是缺血半暗带中细胞死亡的主要形式,未得到及时再灌注及脑保护治疗的半暗带区,缺血细胞转变为凋亡细胞是持续存在的动态过程。神经元凋亡机制复杂,涉及多种抑制和促进凋亡的因素。促进凋亡
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摘要：目的探讨疏血通对大鼠脑缺血再灌注后可能的神经保护作用机制。方法 制备脑缺血再灌注模型，用疏血通进行干预，观察脑组织细胞的形态学改变，p53蛋白表达，细胞原位凋亡情况，脑梗死体积的变化。结果 大鼠脑缺血2h再灌注24h，治疗组的脑梗死体积较缺血组明显缩小(P
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