乐尔脉对脑缺血再灌注中期大鼠海马神经细胞凋亡作用与机制
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田卫斌 王胜春 王俊琴 李剑锋 中国人民解放军第四军医大学西京医院;
【摘要】目的探讨乐尔脉对脑缺血再灌注损伤中期大鼠海马神经细胞凋亡和Fas、Bax表达的作用与机制。方法采用大鼠右侧大脑中动脉内栓线阻断法(MCAO)造成局灶性脑缺血再灌注模型,凋亡细胞原位末端标记法(TUNEL)检测海马神经细胞凋亡,免疫组化与逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测大鼠海马Fas、Bax、Caspase-3、Caspase-9mRNA的表达,并进行图像处理分析结果。结果在缺血再灌注损伤海马组织可检测到较多的凋亡细胞,主要分布在CA1区。海马FasmRNA表达上调,海马CA1区锥体层神经元、胶质细胞、室管膜细胞Fas蛋白表达均明显增加,与凋亡呈同样趋势。海马Bax mRNA上调,但与假手术组比较无统计学意义(P0.05),Bax蛋白水平却显著增加,下游Caspase-3、Caspase-9mRNA显著上调。乐尔脉和氟桂利嗪可明显降低缺血再灌注损伤大鼠海马神经元细胞凋亡,降低Fas mRNA和Fas蛋白表达,但不降低Bax mRNA和Bax蛋白表达。结论乐尔脉限制和减少脑缺血再灌注损伤中期神经细胞凋亡的发生和发展,对局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与乐尔脉降低海马Fas mRNA表达而抑制神经细胞凋亡有关。
【关键词】 乐尔脉 脑缺血再灌注 凋亡
【分类号】R741
脑缺血再灌注可导致缺血及周边区域神经细胞的坏死和凋亡脑缺血再灌注损伤与细胞凋亡密切相关[1-3]。坏死的发生往往与神经细胞的内环境稳态破坏有关,而凋亡则是一种由基因控制的细胞主动死亡过程,需要新的蛋白质合成,并以DNA的早期降解为特征,多表现为迟发性的神经元死亡。
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