姜黄素对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞细胞外信号调节激酶表达的影响
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郭炳彦 石英辉 韩瑞 韩德荣 李拥军 河北医科大学第二医院;河北省故城县医院;
【摘要】目的从细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)激活角度研究姜黄素(curcumin)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌肥大反应的作用。方法体外培养新生大鼠心肌细胞,分为AngⅡ组(10-6mol/L AngⅡ)、姜黄素组(10-6mol/L AngⅡ+2.5×10-8g/L姜黄素)及对照组(正常培养的心肌细胞)。3组分别培养24h,收集心肌细胞,[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,免疫印迹法测定ERK1/2表达。应用SPSS11.0软件进行统计学分析。结果①3组间心肌细胞蛋白合成速率比较有统计学意义(F=20.68,P0.01),AngⅡ(10-6mol/L)处理24h,心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率明显增加,姜黄素能明显抑制AngⅡ介导心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率的增加;②AngⅡ(10-6mol/L)处理心肌细胞10min,磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)表达明显增加,预先以姜黄素2.5×10-8g/L处理心肌细胞30min,发现姜黄素可明显抑制AngⅡ诱导的心肌细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达。结论姜黄素可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞ERK1/2的表达,这可能是姜黄素治疗心肌肥厚的重要机制之一。
【关键词】 姜黄素 血管紧张素Ⅱ 心肌肥厚 细胞外信号调节激酶
【分类号】R285.5
心肌肥大是以心肌体积增加和蛋白质含量增多为主要特征的生长异常,是引起多种心血管疾病的危险因素之一。血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)与多种生长因子均可促使心肌肥大的发生和发展,细胞外信号调节激酶(extracellular signal reg-ulated kinase,ERK)在其中起着关键作用[
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心肌肥大是以心肌体积增加和蛋白质含量增多为主要特征的生长异常，是引起多种心血管疾病的危险因素之一。
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