AngⅡ对THP-1源巨噬细胞高密度脂蛋白受体表达的影响
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李芳 杨志明 肖传实 康玉明 山西医科大学;山西医科大学第二医院;山西医科大学基础医学院;
【摘要】目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对THP-1源巨噬细胞高密度脂蛋白受体(SR-B1)表达的影响。方法运用反转录-多聚酶反应(RT-PCR)和Western blotting分别检测不同浓度AngⅡ对SR-B1mRNA与SR-B1蛋白表达的影响。结果AngⅡ能引起THP-1源巨噬细胞SR-B1mRNA与蛋白质的表达下调(P0.05),并呈浓度依赖性。结论AngⅡ能抑制THP-1巨噬细胞SR-B1的表达。
【关键词】 血管紧张素Ⅱ SR-B 巨噬细胞 动脉粥样硬化
【分类号】R543
动脉粥样硬化(AS)的发生发展是一个极其复杂的病理生理过程,血脂代谢紊乱与其密切相关,血浆脂质水平升高可促使大量脂质尤其是胆固醇进入动脉壁,最终导致AS病变形成。胆固醇逆转运(RCT)过程对机体具有抗AS的保护作用。SR-B1是一种高密度脂蛋白(HDL)生理性相关受体,是第一个在
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动脉粥样硬化(As)的发生发展是一个极其复杂的病理生理过程，血脂代谢紊乱与其密切相关，血浆脂质水平升高可促使大量脂质尤其是胆同醇进人动脉壁，最终导致AS病变形成。胆同醇逆转运(RCT)过程对机体具有抗As的保护作用。sR-B1是一种高密度脂蛋白(HDL)生理性相关受体，是第一个在分子水平上得到证实的HDL受体。已有研究证实，RcT过程中包括细胞胆固醇的流出等关键步骤均需sR-B的参与。
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