丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后促凋亡蛋白表达的影响
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董莎 刘瑞珍 李晓东 山西医科大学;山西医科大学第二医院;
【摘要】目的探讨促凋亡(Smac)蛋白在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后不同时间点的表达变化及丁苯酞对其的影响。方法180只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、丁苯酞治疗组、丁苯酞预防组、丁苯酞预防加治疗组。各实验组又分为缺血再灌注后6h、12h、24h亚组。采用改良的线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,病理学HE染色观察形态学变化,免疫组化法检测脑组织中Smac蛋白的变化,TUNEL法原位检测凋亡细胞,Western免疫印迹检测Smac蛋白水平的表达。结果脑缺血再灌注损伤6h后胞浆中Smac蛋白的免疫阳性细胞增多,24h表达最多,并且胞浆和胞核都着色。缺血再灌注组中Smac蛋白呈强阳性表达,与假手术组、治疗组、预防加治疗组比较有统计学意义,其中治疗组与预防加治疗组中Smac蛋白阳性表达较弱,两组比较有统计学意义。结论丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤导致的神经细胞坏死和凋亡具有良好的保护作用,其可能是通过抑制Smac蛋白的释放起到保护神经元的作用。
【关键词】 脑缺血再灌注损伤 丁苯酞 细胞凋亡 促凋亡蛋白
【基金】山西省科技攻关基金项目(No.20080311061-9)
【分类号】R965
脑缺血再灌注损伤是多数缺血性脑血管疾病的主要病理生理过程[1],近年研究发现,缺血性脑损伤引起的神经元凋亡主要是由线粒体途径介导的,在凋亡诱导因素作用下,线粒体可释放促凋亡(Smac),其可进一步激活caspases程序,诱导细胞凋亡,Smac蛋白的发现完善并补充了线粒体为细胞凋亡
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脑缺血再灌注损伤是多数缺血性脑血管疾病的主要病理生理过程Ⅲ，近年研究发现，缺血性脑损伤引起的神经元凋亡主要是由线粒体途径介导的，在凋亡诱导因素作用下，线粒体可释放促凋亡(smac)，其可进一步激活caspases程序，诱导细胞凋亡，smac蛋白的发现完善并补充了线粒体为细胞凋亡调控中心的理论。丁苯酞是我国第一个拥有自主知识产权的化学药物，其多种抗缺血机制受到广泛重视。本实验采用不同方法观察丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注后smac蛋白表达的影响，旨在探讨其抗神经元凋亡机制。
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