对缺血性中风恢复期胰岛素抵抗的中西医认识
中风病,1缺血性中风IR的机制,2与缺血性中风胰岛素抵抗机制相关的中医理论,3现代医药对缺血性中风恢复期胰岛素抵抗的干预,4中医药对缺血性中风病恢复期胰岛素抵抗的干预,5小结
赵晓莉中风病是致死率、致残率、复发率均高的疾病,对中风病的防治和二级预防一直以来都是中西医界重点研究的课题。近来现代医药研究人员对脑血管病发病机制中胰岛素抵抗(IR)的作用有了充分的认识,从IR的作用机制做了深入研究;同时在中医药研究领域,对中风病恢复期IR的作用机制及治疗上也有了系统的认识。
1 缺血性中风IR的机制
IR是指全身性胰岛素敏感性下降的一种状态。即机体胰岛素分泌量正常时,刺激靶细胞摄取和利用葡萄糖的生理效应显著减弱;或是靶细胞摄取和利用葡萄糖的生理效应,需要超常量的胰岛素。IR是一种广泛存在的重要病理生理变化,不仅贯穿于2型糖尿病的全过程,而且与肥胖、高血压、动脉粥样硬化性心脑血管疾病、脂质代谢异常等的发生密切相关。胰岛素抵抗不仅在缺血性中风急性期存在,在恢复期也同样存在[1-3]。已经证实胰岛素抵抗是引起血脂紊乱、高血糖及糖尿病患者心、脑血管疾病的潜在因素[4]。胰岛素抵抗可引起血糖升高、脂质代谢紊乱,并刺激血管平滑肌细胞增殖,内皮细胞功能障碍,血浆中纤溶酶原激活抑制剂(PAI-1)的水平增多,纤溶系统受损,导致脂质沉着和血栓形成,直接或间接促进动脉硬化[5]。
目前研究认为IR可导致脑微血管内皮细胞受损,单核细胞和血小板黏附,引起脑血流动力学改变;促进细胞内胆固醇合成,同时使低密度脂蛋白黏附在细胞壁上血液高凝促进血栓形成,形成动脉粥样斑块,使其弹性下降、管腔变窄、血流缓慢、血小板聚集,加上各种血管舒缩因子的作用,致循环障碍,形成微小血栓,多条小血管出现梗死;使机体对胰岛素敏感性下降导致血糖升高,而高血糖对血管内皮有直接的毒副反应;使PAI-1增多是缺血性脑血管病发生的主要原因之一;高胰岛素血症可直接兴奋交感神经系统,促进动脉壁脂质沉积,并抑制细胞膜上的Na+,K+-ATPase的活性,使细胞内Ca2+浓度增高,血管收缩 ......
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