潘瑞芳

    慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是各种心脏病发展至晚期的共同结局,目前其发病机制尚不完全清楚。自20世纪90年代Levine等[1]首先发现CHF病人血清肿瘤坏死因子(TNF-α)水平明显升高以来,CHF的病理生理机制中引入了细胞因子学说,越来越多的研究表明,细胞因子在CHF的发生、发展中起着重要作用。本试验目的在于检验TNF-α与CHF严重程度的关系及阿托伐他汀的干预作用。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 选择2007年12月—2009年10月在邢台医专第二附属医院及邢台市第三医院住院的CHF病人70例,心功能状态按美国纽约心脏病学会(NYHA)分级。将70例CHF病人随机分为两组,阿托伐他汀组32例,男15例,女17例;年龄45岁～78岁(60.5岁±8.1岁);心功能Ⅱ级6例,Ⅲ级 10例,Ⅳ级 16例。常规治疗组 38例,男 18例,女20例;年龄50岁～70岁(57.4岁±9.2岁);心功能Ⅱ级 6例,Ⅲ级12例,Ⅳ级20例。两组年龄、性别等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。所有观察对象均排除感染、肿瘤、先天性心脏病、严重慢性阻塞性呼吸道疾病、全身免疫性疾病及严重的肝肾疾病。

    1.2 治疗方法 两组病人均给予常规治疗:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、利尿剂、地高辛和β受体阻滞剂。治疗组加用阿托伐他汀(立普妥),剂量为20 mg,每晚1次,共服12周 ......