王 英

    迄今为止,血管性痴呆(vascular dementia,VD)的确切发病机制尚不清楚。近年来有学者认为,N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体与VD患者认知功能障碍有关。脑内存在着兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸,它们发挥神经递质的作用,在学习记忆过程中具有重要的意义。血管性痴呆(Alzheimer's Disease,AD)发病与脑组织内兴奋性氨基酸含量的改变有关系。本研究通过观察心脑舒通对AD模型大鼠脑内兴奋性氨基酸谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)含量的影响,探讨心脑舒通治疗AD的作用机制。

    1 材料与方法

    1.1 主要试剂和仪器 Glu、Asp标准品为Sigma公司产品;检测仪器:LC-6A高效液相色谱仪、SPD-6AV紫外分光光度计(均为日本岛津公司产品)。心脑舒通片剂,吉林敖东洮南药业公司。

    1.2 实验动物 选用清洁级老龄SD大鼠20月龄,体重(250±50)g 40只,雌雄各半。

    1.3 造模、分组及治疗 所有大鼠造模前均进行游泳测试,排除先天愚型大鼠。然后随机抽取10只作假手术组(手术方法同造模组,注射生理盐水代替海藻酸),其余30只制备血管痴呆模型。造模方法:立体定位仪固定大鼠定位,前2.4 mm,旁1.4 mm,深 7.4 mm,经玻璃电极注入海藻酸 2μ L(20μ g/μ L),5 min内缓慢注入 ......