二氮嗪对大鼠缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响
Na+-K+-ATP酶,Ca+-Mg+-ATP酶
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王玉凤 李光来 山西医科大学;山西医科大学第二附属医院;
【摘要】目的探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响。方法采用改良线栓法建立大鼠局灶性大脑中动脉缺血再灌注损伤模型。将21只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组(N组)、缺血再灌注组(IR组)、二氮嗪干预组(DZ组)。缺血1 h再灌注24 h后留取标本,测定脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的变化。结果与假手术组比较,缺血再灌注组Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显降低(P0.05);二氮嗪干预组Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均较缺血再灌注组有不同程度的提高(P0.05)。结论二氮嗪预处理能通过提高脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,减轻脑缺血再灌注损伤,保护神经元线粒体的功能,有效维持大脑能量代谢,发挥脑保护作用。
【关键词】 二氮嗪 缺血再灌注 Na+-K+-ATP酶 Ca+-Mg+-ATP酶
【分类号】R743
近年来,越来越多的研究表明线粒体ATP敏感性钾(mi-toK-ATP)通道的激活对心、脑、肾、肺缺血缺氧损伤有保护作用。Bajgar等[1]利用免疫荧光技术发现脑组织中线粒体含有的mitoK-ATP通道是心脏、肝脏的6倍~7倍,并且具有重要的脑保护作用,因此mitoK-ATP通道已经成为脑缺血再灌注
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近年来，越来越多的研究表明线粒体ATP敏感性钾(mi-toK-ATP)通道的激活对心、脑、肾、肺缺血缺氧损伤有保护作用。Bajgar等利用免疫荧光技术发现脑组织中线粒体含有的mitoK-ATP通道是心脏、肝脏的6倍～7倍，并且具有重要的脑保护作用，因此mitoK-ATP通道已经成为脑缺血再灌注损伤的研究热点。二氮嗪(diazoxide，DZ)是目前公认的mitoK-ATP通道的高选择性开放剂。本实验通过建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，观察脑组织线粒体Na+-K+-ATPase、ca22+一Mg2+-ATPase活性的变化.探讨二氮嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用及可能机制。
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