PM2.5不同成分致冠脉粥样硬化大鼠ACS的可能机制(2)
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2.5各组NF-κB免疫组化检测正常对照组可见蓝染的胞核，并有黄色颗粒物分布于胞浆。染毒因素、模型因素对NF-κB核易位率均有显著影响，而且两者之间还存在有显著的交互作用；三者对NF-κB核易位率总变异的贡献依次为：模型因素>染毒因素>两因素的交互作用。各组之间的方差分析结果显示：ASC、WSC及AS模型对NF-κB核易位率均有升高作用；而且染毒因素与模型因素还存在一定的交互作用，表现在AS模型与WSC、ASC对于升高NF-κB核易位率具有协同作用。详见表9、表10。
3讨论
PM2.5健康效应的生物学起因和作用机制尚不十分清楚。PM2.5的生物学效应主要与颗粒物吸附的有机化合物种类及含量有关[13]；无机成分，特别是其中的一些过渡金属起着重要的作用[14,15]。而在本研究中所关注的则是PM2.5的水溶性成分和酸溶性成分。
3.1氧化应激损伤本研究显示，PM2.5酸溶性成分染毒组较其余各组染毒后SOD降低最为显著，说明PM2.5酸溶性成分可使机体抗氧化能力降低。另外，PM2.5上的一些吸附物质代谢产生自由基，或生成活性中间产物再引发自由基反应，攻击体内脂质中的多不饱和脂肪酸，使之过氧化，从而增加细胞的脆性，损伤巯基酶，对细胞产生毒性效应。本次实验显示：PM2.5酸溶性成分染毒组MDA显著高于其余各组，说明PM2.5酸溶性成分作用于大鼠后，引发了脂质过氧化作用，形成了较多的脂质过氧化物。同时又由于抗氧化能力的下降，使机体清除自由基的能力降低。大气污染物能够激发体内的脂质过氧化反应，使体内氧化和抗氧化系统失去平衡[16]，进而造成大鼠脂质过氧化损伤，大量形成ox-LDL，通过受损的内膜，堆积于血管壁，加重血管的动脉粥样硬化病变。同时脂质过氧化作用发生于血管内皮细胞时，还会进一步加重内皮的损伤，继而引起一系列改变。如血管内皮裂隙增大，通透性增加，促使脂质在血管内膜下沉积，加重AS；破损的内皮还可促进单核巨噬细胞趋化并激活分泌各种炎症和细胞因子，如IL-1β、IL-8、IL-6、TNF-α等，另血管白细胞移动改变从而导致血液流动性降低，引起血管重塑，使血管变得僵硬，压力负荷增加，进一步加剧AS。PM2.5酸溶性成分具有氧化损伤作用，推测这至少是PM2.5加重AS的途径之一。
3.2加剧炎症反应本研究表明PM2.5染毒后，TNF-α、IL-6及心肌组织NF-κB均显著升高，其中酸溶性成分染毒后以IL-6及NF-κB升高为主，而水溶性成分染毒后则表现在TNF-α及NF-κB的升高。炎性损伤不但可以加重AS病变处的炎症反应，同时还能继发性引起机体炎症细胞向病变处聚集，促进单核细胞、巨噬细胞的黏附并向血管内皮下迁移、浸润，从而加重AS的发生与发展。
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