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编号:12167569
丁苯酞预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后HSP70与TLR4表达的影响(2)
http://www.100md.com 2011年5月1日 任建宏 刘瑞珍
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     NBP预处理可能通过抑制TLR4及内源性配体的表达来发挥防治脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡及非生物性炎症损伤。目前国内外把丁苯酞作为治疗缺血性脑卒中,但对其预防脑缺血再灌注损伤的机制尚需进一步研究。

    参考文献:

    [1]Sun Y,Ouyang YB,Xu L,et al.The carboxyl-terminal domain of inducible HSP70 protects from ischemic injury in vivo and in vitro[J].J Cereb Blood Flow Metab,2006,26:937-950.

    [2]Javier R,Caso,Jesus M,et al.Toll-like receptor 4 is involved in brain damage and inflammation after experimental stroke[J].J Stroke,2007,3:1599-1608.

    [3]崔丽英,李舜伟,吕传真,等.恩必普软胶囊治疗中度急性缺血性卒中的多中心开放临床研究[J] .中国脑血管病杂志,2005,2(3):112-115.

    [4]Jianlin G,Bangmin Z,Ayesha M,et al.T cell activation by hert shock protein 70 vaccine requires TLR signaling and scavenger receptor expressed by endothelial cells-1[J].JImmunology,2009,183:3092-3098.

    [5]Marsh BJ,Williams-Karnesky RL,Stenzel-PooreMP,et al.Loll-like recptor signaling in endogenous neuroprotection and stroke[J].J Neuroscience,2009,158:1007-1020.

    [6]Jasna K.Melanie Lalancette-Hebert:Inflammation,plasticity and real-time imaging after cerebral ischemia[J].J ActaNeuropathol,2009,117:497-509.

    作者简介:任建宏(1980—),男,毕业于长治医学院,现为山西医科大学2008级在读研究生(邮编030001);刘瑞珍(通讯作者),工作于山西医科大学第二医院(邮编030001)。

    (收稿日期:2010-12-13)

    (本文编辑王雅洁)

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