糖化血红蛋白对冠状动脉支架置入后再狭窄的临床意义
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中图分类号：R540.4 R256.2 文献标识码：C 文章编号：1672-1349(2011)06-0676-02糖化血红蛋白(HbA1c)作为糖尿病疗效评定的监测指标以及微血管病变的生化标志正受到临床重视。研究显示HbA1c在预测心血管事件、心血管死亡、总死亡危险方面具有广泛的价值【sup】[1]【/sup】，但有关HbA1c水平与冠状动脉支架置入后再狭窄的关系报道较少。本文分析2008年—2010年我院收治的52例成功冠状动脉支架置入患者HbA1c水平，探讨HbA1c对冠状动脉支架置入后再狭窄的临床意义。
1 资料与方法
1.1 临床资料 选择2008年1月—2010年1月在我院接受冠状动脉内择期支架置入患者52例，其中男32例，女20例；年龄58岁～75岁(64岁±10岁)；急性心肌梗死24例，不稳定心绞痛28例。所有病例术前均经冠状动脉造影证实至少有1根主支管腔直径狭窄75%以上，单支25例，双支21例， 3支6例。于支架置入当日采用美国全自动生化分析仪测定HbA1c值，根据HbA1c是否超过6.5 mmol/L分为升高组和正常组。
1.2 研究方法 所有入选患者均采用Judkin法行冠状动脉造影。经多角度投照测量最狭窄处直径，以狭窄≥75%以上行支架置入。均置入雷帕霉素药物支架(北京乐普Partner)，术后常规坚持服用抗血小板药物(阿司匹林100 mg/d、硫酸氢氯吡格雷75 mg/d，至少服10个月以上)及他汀类调脂药，另外不同程度的服用硝酸酯类、钙离子拮抗剂、β受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂类药物。随访8个月(6个月～10个月)，记录患者主要不良心脏事件(心源性死亡，急性心肌梗死和靶病变血运重建)并复查冠状动脉造影，冠状动脉造影位置取首次治疗时相同位置。
1.3 再狭窄的判定标准 冠状动脉支架置入成功标准为术后血管直径狭窄较术前减少>50%，残余狭窄<20%。冠状动脉支架内再狭窄定义冠状动脉造影显示支架置入节段管腔直径狭窄≥50%参考管腔直径。对支架近端、支架远端、支架内3个节段进行定量分析，近端和远端包括支架内距离边缘5 mm的范围。
1.4 统计学处理 采用SPSS 15.0统计软件进行统计学分析。计量资料以均数±标准差(x±s)表示，计数资料用百分构成比表示，组间比较采用t检验，计数资料采用χ【sup】2【/sup】检验。
2 结 果
2.1 两组患者临床资料比较 两组患者在年龄、性别、吸烟、高血压、急性心肌梗死，不稳定心绞痛及住院期间药物治疗方面差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。详见表1。表1 两组患者临床资料比较
2.2 随访结果 两组支架植入成功率均为100%，随访期间两组均无死亡。升高组1例于术后第6个月时发生急性心肌梗死；升高组和正常组因再狭窄行靶病变血运重建者分别为3例(7.7%)和1例(3.8%),差异有统计学意义(P>0.05)。
2.3 两组患者支架置入后再狭窄率比较 升高组支架置入后再狭窄率为15.4%，正常组支架置入后再狭窄率为3.8%，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。
3 讨 论
经皮冠脉成形术是治疗冠心病的重要手段,但对糖尿病患者来说,术后支架内再狭窄率高达32%～66%，即使目前使用药物洗脱支架，再狭窄率也高达10%～20%【sup】[2]【/sup】。介入治疗后血管再狭窄的机制十分复杂，众多基础和临床研究表明，多种因素参与了冠状动脉支架内再狭窄的形成，支架内再狭窄除与支架本身有关外，吸烟、糖尿病和不稳定心绞痛等更是触发再狭窄的重要预测因素。研究显示，血管成形术造成的血管局部损伤、损伤部位的血管弹性回缩、血管负性重塑、血栓形成并机化、多种细胞因子和生长因子介导的血管平滑肌细胞迁移与增殖、血管内膜过度增生和细胞外基质聚集等，可能是促进损伤后血管再狭窄的主要机制。
糖尿病已经被证实是冠状动脉支架内再狭窄的预测因素，Imamura等【sup】[3]【/sup】在介入手术中发现高糖化血红蛋白与支架术后无复流有明显相关性。目前冠心病合并糖尿病的患者发生再狭窄的机制尚不清楚。近来研究显示糖化血红蛋白与糖尿病并发心血管病有密切关系，而且可能在动脉粥样硬化形成中起一定作用【sup】[4]【/sup】。HbA1c是血液中的葡萄糖或磷酸化葡萄糖与血红蛋白经过不可逆的非酶促反应而形成的一种复合物，它反映测定前血液中8周～12周的血糖平均浓度，提示糖尿病患者近期血糖控制情况，而且不受血糖浓度暂时波动的影响，更能反映阶段性血糖水平。
HbA1c可使红细胞黏度升高，流动性变小，变形能力明显降低，还可造成氧合HB的离解速度减慢，红细胞对氧亲和力增加，红细胞2,3二磷酸甘油酸量显著下降，成为组织缺氧的重要因素，同时，HbA1c的持续升高，表现为患者长期处于高血黏状态，蛋白质糖基化及氧化过程加剧，糖基化终末产物促进动脉粥样硬化的发展，高血黏损伤内皮，一方面增加内皮素的释放，减少NO、前列环素的释放，使血管舒缩能力受损，另一方面，葡萄糖的直接毒性作用使内皮细胞复制减少，修复能力下降，最终导致内皮细胞损伤，促进了动脉粥样硬化的形成【sup】[5]【/sup】。
本组资料显示，HbA1c水平升高组中靶病变血运重建及发生支架内再狭窄的比率明显升高(P<0.05)。一方面，可能因为支架置入时存在代偿性高胰岛素血症和应激性高血糖状态，使血糖升高，血液黏度增高，血流减慢，促进血栓形成重要因素。另一方面，HbA1c影响冠状动脉内膜增生变化，生长因子水平增加，包括胰岛素本身增加，促进平滑肌细胞增生和基质蛋白分泌，损伤后的血管内皮功能障碍和不能修复的血管内皮增生使血管重构，增加了新生内膜的形成【sup】[6]【/sup】。所以HbA1c是冠状动脉支架置入后再狭窄的重要因素之一，测定HbA1c可进一步评估冠状动脉支架置入后再狭窄的风险，但由于本试验是一项小样本的研究,其结论还需要大规模的多中心临床试验进一步验证。
参考文献:
[1] Alberecht C,Simon-Vermot I,Temothy L,et al.Leukocyte ABCA1 gene expression is a associated with fasting glucose concentration in normoglycemicmen [J].Metabolism,2004,53:17-21.
[2] Ulus T,Yildirir A,Demirtas S,et al.Serum gamma-glutamyltransferase activity：A new marker for stent restenosis[J].Atherosclerosis，2007，195(2):348-353.
[3] Imamura K,Ito H,Ikushima M,et al ......
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