幕上大面积脑梗死27例临床分析
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摘要：目的 探讨幕上大面积脑梗死患者的临床表现及治疗转归。方法 27例幕上大面积脑梗死患者，6例接受开颅减压术，21例给予内科保守治疗，观察治疗后28 d两组患者神经功能缺损评分、格拉斯哥预后评分变化。结果 两组患者神经功能缺损评分及格拉斯哥预后评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 对于幕上大面积脑梗死患者的治疗应采取综合措施,有脑疝症状时,应立即行开颅减压术,以挽救患者的生命。
关键词：大面积脑梗死；减压术；意识障碍
中图分类号：R743 R255.2 文献标识码：C 文章编号：1672-1349(2011)06-0762-02脑梗死(Cerebral infarction)又称缺血性脑卒中，是各种原因引起的脑部血液供应障碍，导致局部脑组织因缺血、缺氧而发生坏死。据国内外文献报道其占卒中发病率的80%，而大面积脑梗死约占缺血性卒中的10%～20%，该缺血性卒中类型是神经内科常见的危、重、急症。其起病多凶险、急骤,病灶大于一个脑叶，横断面最大直径>5 cm【sup】[1]【/sup】。对于大面积脑梗死的治疗，目前尚无特效疗法，超早期溶栓治疗是各项指南推荐的有效方法，但在我国广大农村地区，患者从发病到确诊接受治疗,很少能够满足溶栓治疗时间窗的要求。无法接受早期溶栓治疗，则缺血区脑组织血液灌注就会明显减少，引起一系列兴奋级联损伤，使脑组织发生水肿，导致高颅压和意识障碍，进而引起各种继发损害和并发症，严重危及患者的生命和预后。现总结报道近几年来收治的幕上大面积脑梗死患者27例的救治体会如下。
1 资料与方法
1.1 入选标准 符合第四届全国脑血管病学术会议制订的缺血性脑血管病诊断标准，并经头部CT确诊的幕上大面积脑梗死；梗死病灶大于1个脑叶，直径>5 cm；首次发病；除外后循环支配区域的幕上大面积脑梗死。
1.2 一般资料 2005年3月—2010年11月住院确诊的幕上大面积脑梗死患者27例，其中男16例，女11例；年龄29岁～74岁(59.0岁±10.5岁)；发病到入院时间2 h～35 h；明确为心源性脑栓塞者3例(风湿性心脏病二尖瓣狭窄病史伴房颤2例，扩张性心肌病伴房颤1例)，有高血压病史13例，糖尿病5例，有冠心病史者3例，高脂血症者9例，吸烟11例；格拉斯哥昏迷评分(GCS)14分～12分23例，11分～9分4例。全部患者均有偏瘫，双眼球同向凝视10例，伴恶心、呕吐13例，其中9例为咖啡样胃内容物。
1.3 影像学检查 本组患者均为幕上大面积脑梗死，其中累及2个脑叶3例，累及3个脑叶22例，累及4个脑叶2例。有2例大面积梗死灶内可见片状高密度影(发病后72 h内CT所见)，7 d～14 d有3例大面积梗死灶内出现条索状及小片状高密度影，有1例为大片状高密度灶。所有病例病灶侧侧脑室均有不同程度受压。
1.4 治疗方法 一般治疗：所有病例均行重症监护，行脱水、畅通呼吸道、循环支持、亚低温疗法、预防并发症等治疗。脱水降颅压主要用20%甘露醇、呋塞米(速尿)及10%甘油果糖，部分患者选用20%人血白蛋白。脑保护剂主要为胞二磷胆碱，同时给予丹参注射液30 mL，静脉输注，日1次。适当控制血压。心源性脑栓塞患者，早期给予抗凝治疗，低分子肝素5 000 U,皮下注射，每12 h一次，用药期间严密观察国际标准化比值(INR)。有9例患者在发病1 d～5 d因病情加重，需行开颅减压术，其中6例患者在家属知情同意下行开颅减压术，另3例患者家属知情后不同意选择手术治疗。
1.5 疗效评价 神经功能缺损评定采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)，分别在入院后第1天、第14天、第28天各评价1次，同时记录死亡病例数。以治疗28 d时的NIHSS评分改变及病死率作为主要疗效判断标准。临床疗效根据格拉斯哥预后评分(GOS)标准评定。
2 结 果
2.1 神经功能评定(见表1) 开颅减压术1例于术后5 d，死于多脏器功能衰竭，内科保守组有4例患者死亡，其中3例于发病后5 d～7 d死于脑疝，1例于发病后14 d发生明显的梗死后出血，死于多脏器功能衰竭。不同时间段两组患者NIHSS评分比较无统计学意义(P>0.05)。
表1 两组患者治疗前后NIHSS评分比较(x±s)
2.2 临床疗效评定(见表2) 治疗28 d后，两组GOS评分比较无统计学意义(P>0.05)。
表2 两组患者治疗28d后GOS评分比较(x±s)分
3 讨 论
幕上大面积脑梗死是指颈内动脉或大脑中动脉主干梗死所致，梗死病灶通常大于1个脑叶，且病灶横断面最大直径>5 cm，范围大于20 cm【sup】2【/sup】。因大脑后动脉在幕上供应两个脑叶，其主干梗死发生率远低于颈内动脉或大脑中动脉梗死者，且临床症状多复杂，故本组观察资料中，未收集该类梗死患者。颈内动脉或大脑中动脉发生急性闭塞时，缺血区血流灌注发生障碍，引起大面积脑组织结构缺血、缺氧，缺血中心区脑组织如果不能在较短时间内得到血流供应，就会出现神经组织的不可逆死亡。脑缺血同时可导致脑组织发生水肿，水肿的组织压迫病灶周围的正常脑组织及微循环，使血液淤积，微血栓形成，更减少脑灌流，加重缺血。大片脑水肿导致颅内压升高，又使静脉回流受阻及动脉灌流阻力增大，形成缺血、水肿、颅高压恶性循环，可引起中线结构移位甚至脑疝形成，危及患者生命【sup】[1]【/sup】。因此，大面积脑梗死成为难治性或致死性高的主要脑血管病类型。本组病例行开颅减压术的6例患者，术前均有脑疝前期征兆，经开颅减压术后，未发生脑疝，且愈后较好。内科保守组有3例于发病5 d～7 d发生脑疝而死亡。文献报道大面积脑梗死导致脑疝的发生率为15%～20%，病死率高达80%～90%【sup】[2]【/sup】。故对于大面积脑梗死患者治疗的重点是降低颅内压，改善缺血区血液循环。
大面积脑梗死的病因复杂，可分为心源性和非心源性两大类，本组患者有3例有心源性栓塞的直接证据，其中1例29岁女性患者，有明确的风湿性心脏病史、二尖瓣狭窄伴房颤，在1个月内发生两次大面积脑栓塞。首次发病位于左侧大脑中动脉主干，经内科常规治疗，病情稳定，对语言有部分性理解，右侧肢体肌力达Ⅲ级。该患行将出院时，其母亲突患脑出血而死亡，患者情绪极不稳定，在母亲死后第3天晨再次发生脑栓塞，病灶位于右侧大脑中动脉主干，第2次发病3 d后，患者死于脑疝。说明对于心源性脑梗死患者，情绪不稳定亦可诱发卒中事件的发生。大面积脑梗死的非心源性病因，主要与高血压动脉粥样硬化、高血糖、高脂血症等有关。因其发生后的难治性，故对卒中的一级预防应是预防大面积脑梗死发生的主要策略。
本组两种治疗方法对患者神经功能缺损及GOS评分的改善差异无统计学意义(P>0.05)，可能的原因有二，其一，行开颅减压术的患者，在术前均有脑疝的先兆表现，说明其病情均属危重者，两组患者神经功能缺损及GOS评分不在同一层面；其二，两组患者不均衡，且开颅减压术组患者病例数偏小，故可能导致比较结果的偏徛。有文献报道，中线结构明显移位的患者，果断行开颅减压术 ......
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