抵抗素\超敏C反应蛋白及血脂水平与2型糖尿病并发心血管病变的相关性研究(2)
参见附件(12kb)。
1.2.3 hs-CRP及血脂测定 hs-CRP采用胶乳增强免疫透射比浊法，总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)用酶法，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)采用选择性溶解法测定，试剂盒均购于上海复星长征医学科学有限公司。严格按试剂盒说明书在Hitachi 7180全自动生化仪(购于日本日立株式会社)上检测。
1.3 统计学处理 采用SPSS 16.0软件包进行统计学分析，计量资料用均数±标准差(x±s)表示，组间比较采用t检验，计数资料比较采用χ2检验，两变量间采用Pearson相关分析。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
2.1 实验室指标水平的变化 T2DM合并心血管病变组血清抵抗素和hs-CRP水平，高于单纯T2DM组，且均明显高于对照组，3组两两比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与对照组相比，T2DM组血脂水平除HDL-C降低外(P<0.05)，其余均明显升高(P<0.01)，而T2DM组之间比较无统计学意义(P>0.05)，详见表1。
表2 3组实验室指标水平比较(x±s)
2.2 实验室指标相关性分析 以抵抗素为自变量，hs-CRP及血脂做因变量，Pearson相关分析结果，T2DM并发心血管病变患者血清抵抗素浓度与hs-CRP浓度呈显著正相关(r0.304，P<0.05)，而与血脂水平无相关性(P>0.05)。
3 讨 论
抵抗素是一种脂肪细胞分泌的肽类激素，近年来的研究表明，抵抗素既参与胰岛素抵抗，又可作为炎症的标志[1]，参与炎症的调节，通过炎症作用于血管内皮细胞以及平滑肌细胞影响细胞功能，在大血管并发症的发生、发展过程中起重要作用[2]，也有学者提出抵抗素是预测T2DM血管并发症有价值的指标[3]。hs-CRP也作为一个炎症标志物，其水平增高是未来心血管事件的一个较强的预测因子，随着在糖尿病方面研究的深入，其浓度与胰岛素抵抗、动脉粥样硬化密切相关[4,5]。本研究结果表明，T2DM患者血清抵抗素和hs-CRP水平明显高于对照组(P<0.01)，与文献报道一致[6]。本组以并发心血管病变者升高最显著，提示T2DM患者机体确实存在炎症反应，随着病情的发展，炎症的加重，血清抵抗素和hs-CRP等炎症因子水平亦随之不断升高，由炎症因子引起的血管内皮炎症反应进一步加剧，导致T2DM患者发生血管并发症的可能性加大。
抵抗素及hs-CRP升高的机制主要为：抵抗素作为炎性细胞因子的效应分子，激活NF-κB信号通路，诱导内皮细胞激活，促进内皮素-1、内皮细胞黏附分子-1等的表达，抑制内皮源性的一氧化氮的生物活性，使血管内皮功能失调。这些因子可以使血管痉挛收缩，趋化更多的单核细胞黏附于血管内皮细胞表面，并进入内膜下层分化为巨噬细胞，进而分泌抵抗素，形成一个恶性循环。而分泌入血的抵抗素又可以导致高抵抗素血症，通过作用于肝细胞、脂肪细胞、骨骼肌细胞发生胰岛素抵抗，使肝脏合成C反应蛋白等炎症因子的抑制作用减弱 ......
1.2.3 hs-CRP及血脂测定 hs-CRP采用胶乳增强免疫透射比浊法，总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)用酶法，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)采用选择性溶解法测定，试剂盒均购于上海复星长征医学科学有限公司。严格按试剂盒说明书在Hitachi 7180全自动生化仪(购于日本日立株式会社)上检测。
1.3 统计学处理 采用SPSS 16.0软件包进行统计学分析，计量资料用均数±标准差(x±s)表示，组间比较采用t检验，计数资料比较采用χ2检验，两变量间采用Pearson相关分析。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
2.1 实验室指标水平的变化 T2DM合并心血管病变组血清抵抗素和hs-CRP水平，高于单纯T2DM组，且均明显高于对照组，3组两两比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与对照组相比，T2DM组血脂水平除HDL-C降低外(P<0.05)，其余均明显升高(P<0.01)，而T2DM组之间比较无统计学意义(P>0.05)，详见表1。
表2 3组实验室指标水平比较(x±s)
2.2 实验室指标相关性分析 以抵抗素为自变量，hs-CRP及血脂做因变量，Pearson相关分析结果，T2DM并发心血管病变患者血清抵抗素浓度与hs-CRP浓度呈显著正相关(r0.304，P<0.05)，而与血脂水平无相关性(P>0.05)。
3 讨 论
抵抗素是一种脂肪细胞分泌的肽类激素，近年来的研究表明，抵抗素既参与胰岛素抵抗，又可作为炎症的标志[1]，参与炎症的调节，通过炎症作用于血管内皮细胞以及平滑肌细胞影响细胞功能，在大血管并发症的发生、发展过程中起重要作用[2]，也有学者提出抵抗素是预测T2DM血管并发症有价值的指标[3]。hs-CRP也作为一个炎症标志物，其水平增高是未来心血管事件的一个较强的预测因子，随着在糖尿病方面研究的深入，其浓度与胰岛素抵抗、动脉粥样硬化密切相关[4,5]。本研究结果表明，T2DM患者血清抵抗素和hs-CRP水平明显高于对照组(P<0.01)，与文献报道一致[6]。本组以并发心血管病变者升高最显著，提示T2DM患者机体确实存在炎症反应，随着病情的发展，炎症的加重，血清抵抗素和hs-CRP等炎症因子水平亦随之不断升高，由炎症因子引起的血管内皮炎症反应进一步加剧，导致T2DM患者发生血管并发症的可能性加大。
抵抗素及hs-CRP升高的机制主要为：抵抗素作为炎性细胞因子的效应分子，激活NF-κB信号通路，诱导内皮细胞激活，促进内皮素-1、内皮细胞黏附分子-1等的表达，抑制内皮源性的一氧化氮的生物活性，使血管内皮功能失调。这些因子可以使血管痉挛收缩，趋化更多的单核细胞黏附于血管内皮细胞表面，并进入内膜下层分化为巨噬细胞，进而分泌抵抗素，形成一个恶性循环。而分泌入血的抵抗素又可以导致高抵抗素血症，通过作用于肝细胞、脂肪细胞、骨骼肌细胞发生胰岛素抵抗，使肝脏合成C反应蛋白等炎症因子的抑制作用减弱 ......
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