尾加压素Ⅱ对大鼠心功能的影响及电生理机制探讨
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韩清华 刘文媛 李晨娟 王睿 史宏涛 山西医科大学第一医院;
【摘要】目的探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)对大鼠心功能的影响及可能的电生理机制。方法在Langendorff离体心脏灌注的模型上,观察给予不同浓度的UⅡ后大鼠心功能的变化;利用全细胞膜片钳技术,观察给予不同浓度的UⅡ灌流5min后,大鼠心肌细胞L-型钙电流(ICa-L)密度的变化。结果给予不同浓度的UⅡ(10-9 mol/L～10-6 mol/L)灌注大鼠心脏后,左心室压最大上升速率(+dp/dtmax)分别降低25.60%、31.48%、34.36%、37.47%,左心室压最大下降速率(-dp/dtmax)分别降低33.61%、46.10%、51.76%、58.32%。运用全细胞膜片钳技术,在单个心肌细胞上给予不同浓度的UⅡ(10-9 mol/L～10-5 mol/L)灌流5min后,ICa-L峰值分别下降为(6.70±1.78)pA/pF、(5.93±2.02)pA/pF、(5.40±2.15)pA/pF、(4.54±2.00)pA/pF、(3.80±1.82)pA/pF,与对照组(8.03±1.20)pA/pF相比,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 UⅡ呈浓度依赖性的抑制大鼠心功能并减弱心肌细胞L-型钙电流强度;UⅡ可能通过抑制心肌细胞L-型钙电流而发挥其心功能抑制作用。
【关键词】 尾加压素Ⅱ 心功能 L-型钙电流 电生理机制
【基金】2009年山西省留学归国人员科技活动基金资助项目,项目编号[2010]97号 山西省回国留学人员科研基金资助项目,项目编号[2009]9号 2009年山西医科大学科技创新基金项目,项目编号[2010]7号
【分类号】R331
尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)是最初从硬骨鱼尾部的下垂体中被提取出的一种生长抑素样多肽[1],在多个物种中均有存在。1988年,Coulouarn等[2]首次从人类克隆出UⅡ。Ames等[3]的研究发现,人体内的孤儿受体G蛋白偶联受体14(G-protein coupled receptor 14,GPR14)是UⅡ的特异性
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