高尿酸血症与冠心病及危险因素的相关性分析(2)
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参见附件(1652KB,3页)。
1.2 方法 所有患者采集一般情况,测量身高、体重、血压、腰围和臀围,取受试者8 h空腹肘部静脉血10 mL,其中5 mL用负压真空管(EDTA抗凝)抽取,置于-70 ℃冰箱长期保存以备用;另外5mL血液,静置30min~60min待血清分层后,用3 500 r/min×15 min的离心机离心,然后分离血清。分离的血清-4 ℃保存,当天分离的血清最后统一采用日立7060C全自动生化分析仪检测生化指标,包括血脂4项[高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)和三酰甘油(TG)]、空腹血糖、肝功能(谷丙转氨酶、谷草转氨酶)、肾功能(肌酐、尿酸、尿蛋白)等指标。
1.3 诊断标准 尿酸男性>420 μmol/L,女性>350 μmol/L诊断为高尿酸血症[7]。根据2002年中国肥胖问题工作组[8]建议的我国成人体重指数分类标准,超重:BMI为24.0 kg/m2~27.9 kg/m2;肥胖为BMI≥28.0 kg/m2。根据《中国高血压防治指南2005年修订版》制定的标准[9],高血压定义为:在未使用抗高血压药物的情况下,收缩压(SBP)≥140 mmHg和/或舒张压(DBP)≥90 mmHg和/或既往高血压,并且目前正在服用抗高血压药,血压虽然低于140/90 mmHg,亦应该诊断为高血压。SBP≥140 mmHg和DBP<90 mmHg单列为单纯收缩期高血压。根据1999年世界卫生组织诊断标准[10],空腹血糖受损(IFG):6.1 mmol/L≤空腹血糖<7.0 mmol/L;糖尿病(DM):空腹血糖≥7.0 mmol/L和(或)餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L。根据1997年脂代谢异常工作组的防治意见[11],高TC:TC≥5.72 mmol/L或已接受相应治疗;高TG:TG≥1.70 mmol/L或已接受相应治疗;低HDL-C:HDL-C <0.91 mmol/L或已接受相应治疗;高LDL-C:LDL-C≥3.64 mmol/L或已接受相应治疗。代谢综合征符合国际糖尿病联盟 (International Diabetes Federation,IDF)颁布的标准[12]。
1.4 统计学处理 用SPSS 13.0进行数据统计分析,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,计数资料以百分率表示,采用χ2检验,HUA的影响因素采用Logistic回归分析。
2 结 果
2.1 两组临床资料比较 病例组在吸烟、SBP、DBP、腰围(WC)、腰臀比、BMI、TG、TC、空腹血糖、代谢综合征(MS)等方面较对照组有统计学意义(P<0.05),男性、年龄、饮酒年限上差异无统计学意义。详见表1。
2.2 两组冠心病患病率比较 已知冠心病的传统危险因素如性别、年龄、家族史、吸烟、高血压、糖尿病、胰岛素抵抗、肥胖、血脂异常等[13],这与高尿酸血症危险因素大致一致。本研究人群中高尿酸血症与冠心病二者之间有统计学意义。详见表2。
2.3 Logistic回归分析 针对目前研究中较为突出的FBG、LDL-C、BMI以及MS四者进行多元Logistic回归,并校正年龄、性别、吸烟、饮酒后分析表明,MS(校正前OR=1.110,校正后OR=1.111,P<0.001)及FBG(校正前OR=2.586,校正后OR=2.685,P<0.001)是高尿酸血症的独立危险因素,而LDL-C(校正前OR=0.638,校正后OR=0.642,P<0.05)则是高尿酸血症的保护因素。BMI的Logistic回归分析无统计学意义(校正前OR=0.795,校正后OR=0.757)。详见表3、表4。
3 讨 论
高尿酸血症是指人类嘌呤代谢异常,血尿酸生成过多或排泄减少导致血清尿酸水平升高的一种代谢性疾病,与代谢综合征危险因素明显相关,已经发展成为危害人类健康的主要疾病之一。尿酸(UA)是人体细胞代谢及食物中的细胞内核糖核酸嘌呤代谢的最终产物。人体细胞产生的UA是血UA的主要来源,占总UA 80%以上,食物中转化的UA不足20%。高尿酸血症常与人的心血管疾病、肥胖、高血压、高脂血症及糖尿病并存。这些危险因素的相互作用,更增大了心脑血管疾病的相对危险度,心、脑、肾各系统血管并发疾病的发病率将明显增加,病死率也明显上升,因此被称为“死亡四重奏”。
早在1951年Nishioka等[14]首次提出尿酸可能与心血管疾病存在复杂的相互关系。Peasky等[15]观察了美国芝加哥市的24 997名18岁~64岁成人的尿酸水平与发生心电图异常、发生心血管疾病(CVD)和CHD间的联系,证明尿酸升高是一项危险因素。高尿酸血症作为动脉粥样硬化(AS)及CHD的独立危险因素与MS的许多组分密切相关。有研究报道升高的血清尿酸水平可损害血管内皮功能,而正常水平的尿酸对内皮功能无影响[4]。主要表现在对健康人给予尿酸会明显抑制乙酰胆碱介导的前臂血管内皮舒张反应,从而证实了其对于NO释放的损害。提示尿酸水平升高可直接损害内皮功能。同时在冠心病患者体内炎症反应较活跃,可能机制为患者体内氧化修饰LDL(ox-LDL)增加,ox-LDL可直接上调单核细胞源性巨噬细胞的合成和表达。也可以看成对心血管疾病的主要影响是加速动脉粥样硬化,HUA个体的动脉粥样硬化程度显著高于正常个体。本研究结果显示,HUA与CHD间存在相互关系,高尿酸组在吸烟年限、SBP、DBP、WC、腰臀比、BMI、三酰甘油、总胆固醇、空腹血糖、MS等均高于对照组,差异有统计学意义。国内外研究结果显示[16],HUA既涉及心血管系统,又累及脂代谢系统,是聚集的危险因素协同作用。它对靶器官造成的危害更大,机制也更为复杂。
代谢综合征是以中心性肥胖、糖尿病或糖调节受损、高血压、血脂异常为共同病理生理基础,以多种代谢性疾病合并出现为临床特点的一组临床症候群。尿酸、血压、血糖、血脂同时出现异常称为代谢综合征[17],高尿酸血症与高脂血症均有一定的遗传性或获得性的共同缺陷,由此引起的高胰岛素血症,在胰岛素抵抗状态下,脂肪降解产生的大量脂肪酸进入肝后,使TG合成增加,此过程与嘌呤合成可能有一定联系,而导致TG增加的同时提高了尿酸水平,血脂异常是动脉硬化的危险因素。血尿酸升高在高血压发生发展中起一定的作用,尿酸还可能是高血压发病的中介体,升高的血尿酸可激活肾素-血管紧张素 ......
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