糖尿病作为冠心病的独立危险因素，其致动脉粥样硬化机制同样与免疫应答有关。在高血糖状态下，大分子物质可被修饰形成高级糖基化终产物，并与内皮细胞表面相应受体结合，使得内皮细胞在受到损伤后免疫应答过程中释放炎性细胞因子的能力增强，同时高血糖可以增强反应性氧及羰基基团的氧化损伤作用，从而加剧了粥样斑块形成[16]。

    2.2 高脂血症 冠心病的重要危险因素之一，而脂质代谢受脾脏功能调节。高脂血症致动脉粥样硬化实质也是一免疫应答反应。低密度脂蛋白在浓度升高时，通过穿胞作用滞留于血管内皮层，并被氧化修饰形成脂过氧化物、磷脂化合物及碳基脂化合物。这些脂类分子可诱导巨噬细胞及血管壁细胞产生细胞黏附分子、化学因子及炎症介质，损伤血管内皮，激活损伤-应答过程。此外脂蛋白脱辅基后的蛋白部分被修饰具有自身抗原性，激活T细胞及抗原特异性免疫反应，使得炎性细胞在粥样斑块原位聚集，加剧脂类聚集、内皮功能异常及平滑肌增生，加速了粥样硬化的形成[17]。脾脏在脂质代谢过程中具有重要作用，它不但是脂质代谢的蓄积池，还能影响脂质代谢。动物实验发现，脾切除的大鼠血清三酰甘油、胆固醇水平较未行脾切除的大鼠水平明显增高，而高密度脂蛋白胆固醇水平则低于未行脾切除的大鼠。提示脾脏在脂质代谢中具有一定作用。Aviram等[3]认为脾切除是日后发生动脉粥样硬化的危险因素 ......