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编号:12313171
原发性帕金森病与血浆尿酸水平的关系探讨
http://www.100md.com 2012年2月1日 陈萍,陈坤,秦林金
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    参见附件。

     摘要:目的 检测分析原发性帕金森病(PD)患者的血浆尿酸(UA)水平,从而探讨血浆尿酸水平与PD的关系。方法 采用回顾性调查,排除可能影响尿酸代谢的其他疾病,选择PD患者40例,选择对照组(非PD患者)40例,并对PD患者以Hoehn & Ychr分期分组,进行血浆UA水平的检测。结果 PD组血浆尿酸水平(256 mmol/L±49 mmol/L)明显低于对照组(334 mmol/L±58 mmol/L),差异有统计学意义(P<0.01),PD各亚组间血浆尿酸水平无统计学意义(P>0.05)。结论 在PD的不同疾病阶段,血浆尿酸水平均降低,提示血浆尿酸可能与PD发病有关。

    关键词:帕金森病;尿酸;抗氧化剂

    中图分类号:R742.5 R256.46 文献标识码:B 文章编号:16721349(2012)02018302

    帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种中老年人常见的神经系统变性疾病,其确切的发病机制目前尚不完全清楚,多数学者认为与遗传因素、环境因素、氧化应激因素等有关。其中氧化应激因素近年来越来越受到人们的重视[1,2]。而尿酸作为体内重要的生理性抗氧化剂,与PD的关系也备受学者的重视。基于上述观点,本研究通过检测PD患者的血尿酸水平来探讨二者之间的关系。

    1 资料与方法

    1.1 研究对象 筛选2010年1月—2010年12月在我院住院的帕金森患者40例,诊断符合英国脑库的临床诊断标准[3]。其中男18例,女22例,年龄52岁~74岁(62.09岁±8.34岁);Hoehn & Ychr分级量表[4]进行病情分级,其中Ⅰ级6例,Ⅱ级8例,Ⅲ级16例,Ⅳ级8例,Ⅴ级2例。排除标准:各种继发性帕金森综合征及帕金森叠加综合征;合并有高血压、高血脂、糖尿病等代谢综合征及铁离子代谢疾病的患者。另设对照组40例,均为非帕金森患者,且排除了心、肝、脑、肾、痛风、恶性肿瘤、高血压、高血脂、糖尿病、血液系统及铁离子代谢疾病。其中男20例,女20例,年龄(60.34±7.12)岁。两组年龄、性别差异无统计学意义(P>0.05)。

    1.2 方法 所有研究对象均于清晨空腹抽取静脉血4 mL,应用美国Beckmancoulter全自动生化仪及其提供的原装试剂盒测定血浆尿酸。

    1.3 统计学处理 采用SPSS17.0软件进行数据分析,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,采用t检验。

    2 结 果

    PD组血浆UA水平为(256±49)mmol/L明显低于对照组的(334±58)mmol/L,差异有统计学意义(P<0.01),PD组内根据病情分级的各亚组间血浆尿酸水平相比较无统计学意义(P>0.05)。详见表1。

    3 讨 论

    帕金森病目前已成为全球性中老年人常见的一种神经系统变性疾病。在我国65岁人群中患病率达1.7%[5]。其确切发病机制不清,多数学者认为除与遗传因素、环境因素等有关外,氧化应激及自由基损害也是目前黑质多巴胺神经元病理性缺失引起帕金森病的重要因素[6]。已知机体在代谢过程中可产生大量的自由基,由于它带有不对称电子,因此,很容易与蛋白,脂质反应而破坏细胞膜和组织,而多巴胺在氧化代谢过程中可产生过氧化物如过氧化氢、过氧化氮及其他活性物质,从而羟自由基生成过量,破坏了许多重要的生物活性分子。同时抗氧化物质不足可致过氧化氢等清除能力下降。研究显示血尿酸可降低氧化应激水平,使多巴胺神经元死亡减少,对多巴胺神经元具有保护作用[7]。

    尿酸是通过黄嘌呤脱氢酶或黄嘌呤氧化酶降解嘌呤形成的,在体内参与过氧化氮的代谢,能够清除过氧化物、羟基、氧自由基,被认为是体内的生理性抗氧化剂和铁螯合剂、自由基清除剂,具有抗氧化应激和保护多巴胺能神经元的作用。近年来研究发现,低尿酸水平与多发性硬化、阿尔茨海默病等神经系统变性疾病相关,并提示低尿酸水平是帕金森病的一个危险因素[8]。本研究结果也显示,PD患者的血尿酸水平均低于对照组,但在PD的不同疾病期血尿酸水平的差异无统计学意义。这提示低血尿酸水平与PD发病有关。这可能与脑内的多巴胺神经元的变性与氧化应激密切相关。尿酸作为一种重要的生理性抗氧化剂、自由基清除剂,对神经具有保护作用。尿酸水平下降可导致体内清除自由基,抗氧化能力下降,造成体内氧自由基相对增多,引起黑质多巴胺能神经大量变性坏死,当多巴胺能神经元减少50%以上,纹状体多巴胺递质减少80%以上,就会出现PD的相关临床表现[9]。由此可见血尿素与PD密切相关,可作为PD病程的一个有效生化监测指标。

    血尿酸这一指标具有易检测,成本低等优点,虽然不能作为诊断PD的特异性指标,但其与PD的密切关系已受到众多学者的重视,甚至一些国外学者认为可适量调整饮食如牛奶和肉类,适当的运动等措施来影响血尿酸水平,从而延缓PD的疾病进展[9],这也为临床治疗PD提供一种新的方法。

    参考文献:

    [1] De Lau LM,Koudstaal PL,Hofma NA,et al.Serum uric acid levels and the risk of Parkinson’s disease[J].Ann Neutol,2005,58(5):797800.

    [2] Weisskopf MG,Oreillye,Chen H,et al.Plasma urate and risk of Parkinson’s disease[J].Am J Epidemisl,2007,166(5):561567.

    [3] 陈生弟,乐卫东,陈先文,等.帕金森病[M] ......

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