阮耀祥，黄莹洁，侯晓敏，牛龙刚，刘 宇，张明升

    血栓素A2(TXA2)主要由血小板中的前列腺素 H2在TXA2合酶作用下生成，有促进血小板聚集和收缩血管平滑肌作用，参与多种心血管疾病及肾脏疾病的发生[1]。TXA2收缩血管平滑肌的机制为：激活环核苷酸门控通道引起细胞内钙增加[2]以及激活 TXA2受体和磷 脂酶 C[3]。Kaye等[4]发现格列苯脲阻断ATP敏感的钾通道可减弱血栓素A2受体激动剂U46619的收缩反应。相关研究表明，妊娠大鼠肠系膜动脉和子宫动脉对TXA2的收缩反应降低[5]；雌二醇增强离体肺血管对U46619的收缩反应[6]。迄今鲜见U46619对不同脏器微动脉收缩反应差异的比较性研究及其与内皮的关系。

    1 材料与方法

    1.1 药品与试剂 单硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、U46619和吲哚美辛(Indomethacin)购自Sigma公司，HEPES购自AMRESCO公司，其余试剂(分析纯)购自天津大茂化学试剂厂。

    1.2 实验仪器 Multi Wire Myograph System(丹麦DMT)，PowerLab Chart(澳大利亚埃德仪器)，恒温水浴锅(成都泰盟)，精密pH计(上海精科实业)，分析天平(Sartorius公司)。

    1.3 实验动物 3月龄雄性Sprague-Dawley大鼠(220g～250 g) ......