杨英俏，姚祖培

    随着生活水平的提高、生活方式的改变，体力活动减少、体重增加，使代谢综合征(MS)患者数量逐年增加，并有年轻化趋势，由此导致的心脑血管疾病发病率不断升高。MS是多种代谢成分异常聚集的病理状态，为多种心血管危险因素在同一个体的聚集[1]。目前对于MS尚无国际公认的诊断标准，多数标准中代谢异常成分有[2，3]：腹部肥胖或超重；致动脉粥样硬化性血脂异常，高三酰甘油(TG)血症及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低下；高血压；胰岛素抵抗(IR)及(或)葡萄糖耐量异常。有些标准中还包括微量白蛋白尿及高尿酸血症。近年来大量研究表明，中心性肥胖与胰岛素抵抗为其主要发病基础，慢性的低度炎症是重要的致病环节之一[4]。中医血瘀证是由瘀血内阻引起的病症，现代研究表明，其在代谢综合征及炎症的发生、发展中的作用不容忽视。本文就代谢综合征、慢性炎症、血瘀证之间的关系予以综述。

    1 代谢综合征与炎症

    MS的多种表现如高血压、肥胖、糖尿病、IR等与炎症相关。白细胞计数、C反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原浓度和红细胞沉降率等多种炎症生物标记物与MS显著相关。流行病学资料表明，在胰岛素抵抗状态下存在慢性、非特异性炎症，胰岛素抵抗的发生往往伴随着炎性因子水平的升高[5]。胰岛素抵抗过程中的炎性反应通常是先天性免疫反应。阮丹杰等[6]认为这种炎性反应通常引起机体异常细胞因子的产生、急性期反应的增加以及炎症信号转导通路的激活，肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)等炎性因子的聚集，脂肪细胞分泌细胞因子的严重失衡，干扰了胰岛素信号转导途径，影响胰岛素的抗炎生物活性，使得低度炎症持久的存在，形成恶性循环。IL-6具有促炎症活性，可通过增加IL-1和TNF-α的表达，促进动脉粥样硬化。IL-6刺激肝脏表达C反应蛋白、纤维蛋白原和其他急性时相蛋白，在外周组织降低胰岛素的信号转导。血浆IL-6水平与肥胖和胰岛素抵抗呈正相关，外周给予啮齿类动物和人IL-6可诱导胰岛素抵抗和血脂异常。IL-6参与肝脏胰岛素抵抗的发生，给予饮食诱导的肥胖小鼠抗IL-6抗体干预，可以增强胰岛素敏感性[7]。

    Paresh等[8]研究发现，肥胖是一种炎性反应的前状态 ......