苏位贤，尹咏梅，于安寿

    急性冠脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)是冠状动脉内不稳定性斑块破裂引起血栓形成而导致的心脏急性严重缺血综合征。按2002年美国ACC/AHA有关ACS的治疗指南[1]。根据心电图有无ST段持续抬高，可将ACS分为ST段抬高和非ST段抬高两大类，前者主要为ST段抬高心肌梗死(STEMI：大多为 Q-MI，少数为 N-QMI)；后者包括不稳定型心绞痛(UAP)和非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI，大多为N-QMI，少数为 Q-MI)及猝死型冠心病。

    1 ACS病理基础

    ACS主要由于斑块破裂加血小板黏附聚集血栓形成[2]。内皮细胞受损及内皮下黏附因子和血小板黏附激活，以血小板为主的附壁性白色血栓形成，出现NSTEMI和UAP；血栓在短期内有红细胞及纤维蛋白参与形成腔内完全闭塞性红色血栓如STEMI。不管是完全闭塞性血栓还是非完全闭塞性血栓，ACS的共同病理机制即冠状动脉硬化斑块破裂，血小板黏附聚集血栓形成，并导致病变血管不同程度的阻塞[3]。造成冠脉完全性闭塞和不完全性闭塞均可出现致命性心律失常和猝死。

    1.1 斑块破裂内因 ①斑块内脂质核小，平滑肌细胞多，炎症细胞少，斑块纤维帽厚，则斑块不易破裂(稳定性斑块)。反之，斑块易破裂(不稳定性斑块、易损斑块)。②斑块内炎症活化程度，表现为巨噬细胞、T细胞、单核细胞等浸润程度，浸润程度越明显，炎症活化程度越高，斑块越易破裂。

    1.2 斑块破裂的外因 ①斑块破裂后血栓形成的类型与ACS的类型密切相关。②斑块损伤程度，斑块破裂大小，累及血管内皮下基质中胶原组织诱导血小板聚集，产生非常强的促凝因素，迅速形成闭塞性血栓。③斑块破裂后，大量胆固醇溢出进入外周循环，胆固醇是强血管收缩剂和强血小板聚集诱导剂。④斑块表面粗糙程度，表面越粗糙越易吸引血小板黏附聚集。⑤血栓形成和血栓溶解之间的平衡。即凝血系统和纤溶系统两者的平衡。

    1.3 造成体内高凝状态 先天性：纤维蛋白原基因异常；Ⅶ因子(稳定因子)基因异常；纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)基因异常。后天性：大量吸烟易致高凝状态；高三酰甘油血症(HTG)破坏纤溶系统形成高凝状态。在造成体内高凝状态时，斑块破裂，极易形成闭塞性血栓。

    2 ACS的实验室表达

    2.1 ACS心肌坏死标志物 肌酸激酶(creatine kinase，CK)及其同工酶(CK-MB)；肌红蛋白(myoglobin，MG)、心肌肌钙蛋白(cardiac troponin ......