谌剑飞

    糖尿病相关性睡眠障碍，国内文献论及不多，而有关其中西医结合诊疗对策论述更少，然其在疾病发生、发展的过程中，临床表现却非常多见。除本身脑功能衰弱性睡眠失调，抑郁或焦虑状态性睡眠障碍外，尚有肥胖者的阻塞性睡眠呼吸障碍，糖尿病足所致的下肢不安腿综合征(RLS)，降糖药物的低血糖反应，其他并发症引起的睡眠紊乱，以及酮症酸中毒或非酮症高渗性葡萄糖性昏迷前造成的睡眠障碍等。

    中医学将糖尿病归属于“消渴”、“肺消”、“消中”等范畴，由其所致的睡眠障碍主要有不寐、早醒、卧中不宁、多梦、梦魇、梦惊、鼾眠、嗜睡、拘挛瘛疭等。

    1 病因病机探讨

    引起糖尿病睡眠障碍的病因病机非常复杂。其中主要有：在糖尿病自身病理病机发展过程中，不可避免造成的神经系统、内分泌系统、代谢及免疫系统的功能紊乱或不同程度的器官损害，可致使睡眠-觉醒机制调控失衡；长期的病痛、严重的并发症、伴发病和治疗过程中的不良反应等形成的心理压力、精神创损伤又可加剧失眠、抑郁、焦虑等系列症状，而成为睡眠障碍的主要原因。除此之外，还有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)、不安腿综合征、夜间低血糖性唤醒反应等也是其重要因素[1，2]。

    OSAS常发生于糖尿病肥胖或合并脑卒中，由于气道的阻塞可使患者产生窒息、憋气而突然惊醒或鼾声及呼吸暂停，频繁的呼吸暂停又致血氧分压下降，二氧化碳分压上升导致唤醒反应(呼吸性激醒)，严重干扰睡眠结构，出现睡眠片段、觉醒次数、浅睡眠增加、深睡眠减少和睡眠质量下降[3，4]。在合并脑卒中者中，还常伴有中枢性睡眠呼吸暂停综合征(CSAS)引起的睡眠障碍。

    RLS可继发于糖尿病严重的周围神经病变、下肢血管病变或感染、慢性肾衰竭等，发病机制被认为与疼痛所致神经递质如多巴胺D2内源性阿片受体、某些代谢产物(如山梨醇)积聚或缺乏(如肌醇、维生素)，糖基化血红蛋白和脂代谢异常或肢体局部缺血缺氧，导致神经细胞轴突、鞘膜病变有关[5]。睡眠障碍特征表现为入睡相当困难、卧中极其不宁，甚至彻夜不眠。

    夜间低血糖性唤醒反应病机与中枢神经系统功能紊乱、氧化应激性神经损害有密切关系，脑组织中神经递质、内分泌激素代谢、电解质转运和血脑屏障功能障碍是其主要原因之一。唤醒反应在1型糖尿病患者中十分常见，因终生需要注射胰岛素，且受诸多因素影响，故发生各种程度的低血糖反应是其必有的经历。夜间发生低血糖是其高峰，当降糖药物或施行胰岛素强化治疗时，严重低血糖可致患者情感异常，如抑郁或焦虑，睡眠障碍(失眠、嗜睡、梦魇、睡中惊跳等)。近年研究认为 ......