姜益宏，范金茹

    急性冠脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)是心肌急性缺血的一组临床表现。血小板(PLT)-白细胞(WBC)相互作用在动脉粥样硬化(AS)过程中扮演重要角色[1]。

    国际上已将颈动脉斑块的形态和面积作为冠状动脉病变和心血管事件的重要危险因素[2]，加之PLT-WBC相互反应与动脉粥样斑块的形成及其稳定性密切相关，因此PLT-WBC相互反应与ACS及颈动脉易损斑块的研究受到越来越多学者的关注。

    1 PLT-WBC相互反应的分子机制

    PLT-WBC相互反应主要涉及两对蛋白，即P-选择素/P-选择素糖蛋白配体-1(PS/PSGL-1)，WBC分化抗原40/WBC分化抗原40配体(CD40/CD40L)。这两对蛋白间的相互作用能促使血小板、白细胞相互聚集、活化，并释放炎性递质，参与AS炎症反应过程。

    1.1 PS/PSGL-1 PS是细胞黏附分子选择素家族的一种合成并储存与静息血小板α颗粒内和内皮细胞的Weibel-Palade体上的颗粒膜蛋白，而PSGL-1主要由WBC表达。PS依赖与其配体PSGL-1的结合启动并活化血小板，促使炎症反应，介导血栓形成[3]。在这一过程中，血小板P选择素与白细胞的相互作用促进白细胞整联蛋白αMβ2(Mac-1)的活化，Mac-1继而与人血小板膜糖蛋白的GPIbα结合，并借由血小板表面活化的整联蛋白αⅡbβⅢ使得纤维蛋白原暴露，启动和维持PLT-WBC相互反应；另外，当血管内皮细胞受损时，PS迅速表达并促进中性粒细胞向内皮细胞黏附，促进炎性细胞沿着血管壁滚动，这些无疑都是血栓形成的重要因素。

    1.2 CD40/CD40L CD40是Ⅰ型跨膜蛋白，属于肿瘤坏死因子受体超家族成员，与其配体CD40L均可表达于白细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞以及激活的血小板，从细胞表面脱落于血浆中的CD40/CD40L则以可溶性形式维持其活性。CD40-CD40L系统是免疫炎症反应中细胞信息通道的关键介导因子，影响血栓前和炎症前状态[4]。CD40通过与CD40L结合发挥效应，二者的相互作用经由肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAFs)引导细胞内信号[5]，触发促炎反应及促凋亡作用基因的转录[6]，并促进黏附分子如血管黏附分子、细胞因子如白介素、基质金属蛋白酶(MMPs)、组织因子等物质的产生[7]，介导斑块不稳定和血小板持续激活[8]。

    2 颈动脉易损斑块与ACS

    AS是血管系统的广泛性病变，利用对浅表动脉易损斑块的识别被广泛认可已成为预测心血管事件研究的热点[9] ......