韦彤雁，李近都

    腔隙性脑梗死(lacunar Infarction，LI)系大脑动脉的深支闭塞所致的脑干和大脑深层非皮层部位的小梗死灶。主要分布于壳核、尾状核、桥脑、内囊和脑回的白质。腔隙病灶上界为20 mm更能反映腔隙的实际大小情况，认为超过此限者为巨大腔隙，临床少见。高血压是本病的直接原因，据统计合并高血压者达90%[1]。LI是脑梗死一种较常见的类型，约占脑梗死的20%左右。与动脉粥样硬化性脑血栓形成完全不同，LI主要发生在大脑前、中、后动脉和椎-基底动脉的深穿支动脉及其分支，主要是由高血压及其伴发的小动脉透明变性或动脉源性栓塞引起，症状表现较单一。多发生于40岁～60岁及以上中老年人，男性多于女性，高血压患者LI的危险性增加8倍，吸烟者增加5.6倍。糖尿病患者增加1.3倍，而经常适度锻炼者危险性可减少60%～70%[2]。

    1 发病率和病变机制

    LI是由许多病因引起的处于不断进展状态的血管综合征，在LI慢性病变的发生与发展过程中，患者机体的血液和血管功能与结构发生着渐进性的病理性变化，出现血管重构，动脉粥样硬化、内皮细胞功能紊乱、血小板活化、止血和凝血功能失调等，导致患者血管梗死或出血性疾病的发生，影响患者的正常生理活动，甚至威胁患者的生命健康[3]。壮族成年人群LI患者占13.5%，年龄在50岁以上者高达32.6%，成为居民的公共健康问题[4]。胰岛素抵抗、内皮细胞功能损伤等与本病发生血管梗死或出血疾病的发生密切相关[5]。正常血管内皮细胞主要功能是参与调节血流、抑制血小板聚集和血栓形成等，在各种原因如胰岛素抵抗、血脂紊乱、吸烟、高同型半胱氨酸血症等的刺激下，内皮细胞激活，血管通透性增加，血管内物质渗出对周围组织产生毒性作用[3]。血管源性舒张因子通路的活性减弱、缩血管物质释放量增多引起血管舒缩异常 ......