郝春艳，段虎斌，刘学军，习 玲，高 岭，白春爱，郑小俊，滕萍萍，罗非同，王凤芝，李茹香

    动脉粥样硬化(AS)是一种发生在血管内膜表面由于结构异常以及代谢紊乱而导致的疾病[1]。AS的动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小，可以造成血管狭窄或阻塞导致组织器官缺血缺氧或坏死，是严重危害健康的“杀手”[2]。热休克蛋白60(HSP60)在AS发病中发挥重要作用，可作为自身抗原引发血管壁的免疫反应，启动AS的形成并促进AS进一步发展[3]。本研究将HSP60作为耐受原，研究口服HSP60诱导免疫耐受和抗AS的作用机制。

    1 材料与方法

    1.1 仪器 流式细胞仪(FACS Calibur型，美国Becton-Dickinson公司)，酶标仪(Novapath TM型，美国BIO-RAD公司)，图像分析系统(MIAS-2000型，中国四川川大智胜软件股份有限公司)，HSP60抗原(中国北京博奥生生物技术公司)，维生素D3粉剂(饲料级，浙江花园生物高科股份有限公司)，注射维生素D3针剂(中国江苏吴中实业股份有限公司苏州第六制药厂)，转化生长因子-β(TGF-β)ELISA kit(美国 Santa Cruz公司)。

    1.2 实验动物及分组 4周龄健康雄性SD大鼠40只，体重100 g±10 g，由山西医科大学实验动物中心提供。随机分为4组：健康对照组(C组)，动脉粥样硬化未干预组(AS组)，造模前口服HSP60组(H1组)，造模后口服HSP60组(H2组)，以上4组每组10只。

    1.3 实验步骤

    1.3.1 造模及标本采集 H1组先于造AS模型前30 d开始用HSP60灌胃，每日一次，其余3组喂饲普通饲料和500μL PBS液灌胃；于出生后60 d ......