杨 扬，刘冬梅，田风胜，崔福江

    免疫学研究表明动脉硬化(AS)是炎症性疾病[1]。多种炎性细胞因子的过度释放是动脉粥样硬化形成的重要步骤[2]。大量研究证实[3]，炎症在动脉粥样硬化的发生、发展及引致的并发症中起着重要作用。已有研究表明[4]，血清炎症标志物的检测，可以用于心脑血管疾病的病情监测，对于预测不稳定斑块破裂具有较高的临床价值。活血通络中药已被广泛应用于心脑血管等动脉硬化性疾病的防治，活血通络中药的“抗炎作用”涉及了炎症反应的多个环节。

    1 西医对炎症反应的认识

    AS不单纯是脂质沉积的过程，炎症不仅指传统意义上细菌性炎症，还包括“炎症因子”的作用。

    1.1 病原微生物与AS 肺炎衣原体、巨细胞病毒、幽门螺旋杆菌等微生物与动脉硬化的发生、发展有着密切的关系。研究表明[5]，肺炎衣原体感染后，由肺巨噬细胞吞噬后在其中生长繁殖，释放原体(EB)、脂多糖(LPS)等结构，随巨噬细胞进入血液。单核巨噬细胞通过相关受体吞噬氧化低密度脂蛋白(ox-ldl)，后向内皮下游走，逐渐形成泡沫样细胞，诱导AS的发生。黄从新等[6]研究巨细胞病毒感染是AS发生的危险因素。许从峰等[7]研究表明巨细胞病毒感染参与了AS的形成与发生，原因可能与巨细胞病毒上调内皮细胞趋化因子表达有关。

    1.2 炎症因子与AS 参与动脉硬化的炎症标志物主要有C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、趋化因子、黏附分子等，其临床检测对动脉粥样硬化性疾病的诊断、治疗及预后有重要价值。

    1.2.1 C反应蛋白(CPR) 在肝脏合成，其水平与炎症的出现及严重程度密切相关。CRP通过终末协调复合物(C5b-9)参与早期动脉粥样硬化形成。动脉粥样硬化斑块内有大量被激活的补体和CRP，可使斑块不稳定和破裂，最终导致血栓形成。李华灿[8]研究发现，血清C反应蛋白水平越高动脉硬化程度越严重。hs-CRP与动脉粥样硬化的程度密切相关，成为反映动脉粥样硬化炎性活动的指标。

    1.2.2 肿瘤坏死因子-α TNF-α可以激活白细胞和内皮细胞，使其趋化性增加，并诱导活性氧簇(ROS)及血小板活化因子产生，这在动脉粥样硬化的炎性反应中起着重要作用[9]。TNF-α水平增高导致细胞坏死和血栓形成，并可以诱导平滑肌细胞的凋亡，导致胶原修复减少，增加斑块不稳定性。TNF-α是动脉粥样硬化斑块形成的重要因子。

    1.2.3 趋化性细胞因子 Dwarakanath等[10]在动脉粥样硬化血管组织细胞中检测到了大量的单核细胞趋化因子1(MCP-1) ......